Мид акрихин таблетки инструкция по применению цена

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код

Аналоги препарата

Все аналоги

Дата последнего изменения: 18.04.2019

Особые отметки:

• Действующее вещество
• ATX
• Фармакологическая группа
• Лекарственная форма
• Состав
• Описание лекарственной формы
• Фармакокинетика
• Фармакодинамика
• Показания
• Противопоказания
• Применение при беременности и кормлении грудью
• Способ применения и дозы
• Побочные действия
• Взаимодействие
• Передозировка
• Особые указания
• Форма выпуска
• Условия отпуска из аптек
• Условия хранения
• Срок годности
• Отзывы

Таблетки,
покрытые пленочной оболочкой.

1 таблетка
содержит:

Действующее
вещество

Этилметилгидроксипиридина
сукцинат — 125 мг;

Вспомогательные
вещества

Лактозы
моногидрат, коповидон, кальция стеарат;

Состав пленочной
оболочки

Готовая смесь
Опадрай II белого цвета (гипромеллоза, титана диоксид, лактозы моногидрат,
макрогол 4000, триацетин).

Круглые
двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого или белого с
сероватым или желтоватым оттенком цвета. На поперечном разрезе ядро таблетки
белого или белого с сероватым или желтоватым оттенком цвета.

Всасывание и
распределение

Быстро
всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции — 0,08–1 ч.). Время достижения
максимальной концентрации (T_Cmax) при приеме
внутрь — 0,46–0,5 ч. Максимальная концентрация (C_max) при приеме
внутрь — 50–100 нг/мл.

Быстро
распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания
этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь —
4,9–5,2 ч.

Метаболизм

Метаболизируется
в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина
фосфат — образуется в печени, при участии щелочной фосфатазы распадается на
фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный,
образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1–2 сутки после
введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й —
глюкуронконъюгаты.

Выведение

Период
полувыведения при приеме внутрь (T_1/2) — 4,7–5 ч. Быстро
выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в
незначительном количестве — в неизмененном виде (0,3% за 12 ч). Наиболее
интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема
препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов
имеют индивидуальную вариабельность.

Этилметилгидроксипиридин
является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором,
обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным,
противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу
3-оксипиридинов.

Механизм
действия этилметилгидроксипиридина обусловлен его антиоксидантным,
антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное
окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает
соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Препарат
модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой
фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов
(бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ацетилхолинового), что
усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению
структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и
улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридин-Акрихин повышает
содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной
активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных
процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания
аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих
функций митохондрий.

Повышает
резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при
патологических состояниях (гипоксии и ишемии, нарушении мозгового
кровообращения, интоксикации этанолом и антипсихотическими средствами).

В условиях
критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению
структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует
активность мембранных ферментов — фосфодиэстеразы, аденилатциклазы,
ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного
гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных
окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и
креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и
физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение
инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, ускоряет
восстановление функциональной активности миокарда ЛЖ. снижает частоту
возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует
метаболические процессы в ишемизированном миокарде, повышает антиангинальную
активность нитратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает
последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности.

Уменьшает
ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.

Улучшает
метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и
реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует
мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая
вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает
содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Антистрессорное
действие проявляется в нормализации постстрессового поведения,
соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов «сон-бодрствование»,
нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и
морфологических изменений в различных структурах головного мозга.

Этилметилгидроксипиридин-Акрихин
обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Он
устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной
интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а
также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом
этанола и его отменой. Под влиянием препарата усиливается действие
транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивиых, снотворных и
противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные
эффекты.

Этилметилгидроксипиридин-Акрихин
улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях
коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение
ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и
поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает
сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.

—       
последствия
острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных
ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;

—       
легкая
черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;

—       
энцефалопатии
различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические,
смешанные);

—       
синдром
вегетативной дистонии;

—       
легкие
когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;

—       
тревожные
расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;

—       
ишемическая
болезнь сердца в составе комплексной терапии;

—       
купирование
абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и
вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;

—       
состояния
после острой интоксикации антипсихотическими средствами;

—       
астенические
состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под
воздействием экстремальных факторов и нагрузок;

—       
воздействие
экстремальных (стрессорных) факторов.

Острые нарушения
функции печени и почек, повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.
В связи с недостаточной изученностью действия препарата — детский возраст,
беременность, грудное вскармливание.

Этилметилгидроксипиридин-Акрихин
противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания.

Внутрь по
125–250 мг 3 раза в сутки; максимальная суточная доза — 800 мг (6
таблеток). Длительность лечения — 2–6 недель; для купирования алкогольной
абстиненции — 5–7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение
2–3 дней.

Начальная доза —
125–250 мг (1–2 таблетки) 1–2 раза в сутки с постепенным повышением до
получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза — 800 мг (6
таблеток).

Продолжительность
курса терапии у больных ишемической болезнью сердца составляет не менее 1,5–2
месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача) желательно проводить в
весенне-осенние периоды.

Со стороны
пищеварительной системы

Возможно
появление индивидуальных побочных реакций диспептического или диспепсического
характера.

Прочие

Возможны
аллергические реакции.

Этилметилгидроксипиридин-Акрихин
можно сочетать со всеми препаратами, применяемыми для лечения соматических
заболеваний.

Усиливает
действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков,
противоэпилептических средств (карбамазепина) и противопаркинсонических средств
(леводопа), нитратов. Уменьшает токсическое действие этанола.

Симптомы

Сонливость,
бессонница.

Лечение

В связи с низкой
токсичностью передозировка маловероятна. Лечение, как правило, не требуется, —
симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях
проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.

Применение в
педиатрии

Препарат не
назначают детям до 18 лет в связи с недостаточной изученностью действия
препарата.

Влияние
лекарственного препарата на способность управлять транспортными средствами,
механизмами

В период приема
препарата следует соблюдать осторожность при работе, требующей быстроты
психофизических реакций (управление транспортными средствами, механизмами и
т.п.).

Таблетки,
покрытые пленочной оболочкой, 125 мг

По 10 или 12
таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги
алюминиевой.

3 или 5
контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток, или 3 контурные ячейковые упаковки
по 12 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

В сухом месте,
при температуре не выше 25 °C.

Хранить в
недоступном для детей месте.

2 года. Не
использовать после истечения срока годности.

Купить Лоперамид-Акрихин в planetazdorovo.ru

*Цена в Москве. Точная цена в Вашем городе будет указана на сайте аптеки.

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Одна таблетка содержит:
действующее вещество: моксонидин в пересчете на 100% вещество — 0,2 мг / 0,4 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон (тип К90), кросповидон, магния стеарат;
пленочная оболочка: этилцеллюлоза в виде водной 30% дисперсии, готовая смесь «Опадрай» розового цвета OY-S-24835 или 03F240092 [гипромеллоза, титана диоксид, тальк, макрогол 6000, железа оксид красный].

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до розового цвета (дозировка 0,2 мг) или от розового до розового с коричневатым оттенком цвета (дозировка 0,4 мг). На поперечном разрезе ядро от белого до белого с сероватым или желтоватым оттенком цвета.

Гипотензивное средство центрального действия
АТХ C02AC05 Моксонидин

Фармакодинамика
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к а2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении артериального давления применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15% против 11%; р < 0,05).
Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь моксонидин
быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого» прохождения. Время достижения максимальной концентрации — около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Метаболизм
Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% — в неизмененном виде и 13 % — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у детей
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза.
У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально.
Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Артериальная гипертензия.

— Повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;
— ангионевротический отек в анамнезе;
— синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;
— тяжелая печеночная недостаточность;
— выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд/мин);
— атриовентрикулярная блокада II или III степени;
— острая и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA);
— период грудного вскармливания;
— наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;
— возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.

Беременность.
Клинические данные о применении лекарственного препарата Моксонидин-Акрихин у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Моксонидин следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания
Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Моксонидин-Акрихин в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Внутрь, независимо от приема пищи.
В большинстве случаев начальная доза препарата Моксонидин-Акрихин составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0,3 мг других производителей). Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе, составляет 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной 0,4 мг в сутки.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости или хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0,3 мг других производителей).

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях моксонидина, отмечены следующие побочные эффекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (> 1/10); часто (> 1/100, <1/10); нечасто (> 1/1000, <1/1000); включая отдельные сообщения.
Со стороны центральной нервной системы:
Часто: головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница.
Нечасто: обморок*, повышенная возбудимость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
Нечасто: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта:
Очень часто: сухость во рту.
Часто: диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
Со стороны кожи и подкожных тканей:
Часто: кожная сыпь, зуд.
Нечасто: ангионевротический отек.
Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения:
Нечасто: звон в ушах.
Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани:
Часто: боль в спине.
Нечасто: боль в области шеи.
Общие расстройства и нарушения в месте введения:
Часто: астения.
Нечасто: периферические отеки.
(* — частота сопоставима с плацебо).

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг.
Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания.
Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.
Лечение: Специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно).
Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение).
В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания.
Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Во время лечения необходим регулярный контроль АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата Моксонидин-Акрихин, сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней моксонидин.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема моксонидина приводит к повышению АД.
Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Моксонидин-Акрихин резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Моксонидин-Акрихин следует начинать с минимальной дозы.

Исследования влияния моксонидина на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились.
Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 0,2 мг и 0,4 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из фольги алюминиевой и пленки поливинилхлоридной (ПВХ) или поливинилхлорид/поливинилиденхлоридной (ПВХ/ПВДХ).
1, 2, 3, 5 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Хранить при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

2 года.
Не применять по истечении срока годности.

По рецепту

Регистрационный номер

ЛП-005880

Дата регистрации

2019-10-25

Владелец регистрационного удостоверения

Производитель

Дозировки и формы выпуска Лоперамид-Акрихин