Характеристики товара
Действующее вещество
Растительный комплекс
Производитель
Ambrosia SupHerb Ltd., Израиль
Производитель
Ambrosia SupHerb Ltd., Израиль
Наименование
Токс Рид, табл. по 1220 мг №30
Описание
Токс Рид одновременно является и прямым защитником клеток печени, и средством для эффективного вывода из организма продуктов метаболического распада (токсинов). Восемь активных компонентов самостоятельно клинически эффективны и усиливают действие друг друга.
Ацетилцистеин — используется в качестве антидота для эффективной нейтрализации токсинов, в том числе медикаментозных и алкоголя.
Экстракт расторопши стандартизированный — поддерживает здоровье гепатоцитов, стимулирует их регенерацию. Регулирует ток желчи. Предотвращает развитие «жировой печени», цирроза.
Экстракт одуванчика стандартизированный — регулирует ток желчи. Обладает противовоспалительным и мочегонным эффектом. Участвует в детоксикации.
Экстракт куркумы стандартизированный — выраженные противовоспалительный и антиоксидантный эффекты. Предотвращает перерождение клеток и тканей. Умеренная регуляция тока желчи.
Альфа-липоевая кислота — мощнейший антиоксидант. Профилактика сосудистых нарушений. Энергообеспечение клеток печени. Регуляция обмена холестерина и жирных кислот.
Холин — витамин В4. Регулирует регенерацию клеток печени, нормализует процессы выведения жиров и уровень холестерина.
Инозит — витамин В8. Регулирует обмен холестерина. Способствует профилактике образования «жировой печени».
Л-метионин — незаменимая аминокислота. Обладает защитным, детоксикационным и метаболическим действием. Применяется в лечении гепатозов, циррозов, гепатитов, токсических поражений печени.
Форма выпуска
таблетки
Дозировка
1220 мг
Особые указания
Показания к применению
Эффективно выводит токсины из организма.
Поддерживает здоровье клеток печени (гепатоцитов). Увеличивает жизнеспособность и стимулирует их регенерацию.
Осуществляет профилактику образования «жировой печени».
Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище.
Способ применения и дозы
Взрослым принимать по 1 таблетке в день во время еды. Если иное не назначено врачом.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов БАД.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Состав
Экстракт расторопши
150 мг
Альфа-липоевая кислота
60 мг
Экстракт одуванчика
150 мг
Холин
50 мг
Экстракт куркумы
150 мг
Инозит
50 мг
Ацетилцистеин
200 мг
Л-метионин
50 мг
Условия хранения
Хранить при температуре до 25С0.
Не является лекарственным средством.
Купить Токс Рид таблетки №30
Цена на Токс Рид таблетки №30
Инструкция по применению для Токс Рид таблетки №30
Токс Рид одновременно является и прямым защитником клеток печени, и средством для эффективного вывода из организма продуктов метаболического распада (токсинов). Восемь активных компонентов самостоятельно клинически эффективны и усиливают действие друг друга.
Ацетилцистеин — используется в качестве антидота для эффективной нейтрализации токсинов, в том числе медикаментозных и алкоголя.
Экстракт расторопши стандартизированный — поддерживает здоровье гепатоцитов, стимулирует их регенерацию. Регулирует ток желчи. Предотвращает развитие «жировой печени», цирроза.
Экстракт одуванчика стандартизированный — регулирует ток желчи. Обладает противовоспалительным и мочегонным эффектом. Участвует в детоксикации.
Экстракт куркумы стандартизированный — выраженные противовоспалительный и антиоксидантный эффекты. Предотвращает перерождение клеток и тканей. Умеренная регуляция тока желчи.
Альфа-липоевая кислота — мощнейший антиоксидант. Профилактика сосудистых нарушений. Энергообеспечение клеток печени. Регуляция обмена холестерина и жирных кислот.
Холин — витамин В4. Регулирует регенерацию клеток печени, нормализует процессы выведения жиров и уровень холестерина.
Инозит — витамин В8. Регулирует обмен холестерина. Способствует профилактике образования «жировой печени».
Л-метионин — незаменимая аминокислота. Обладает защитным, детоксикационным и метаболическим действием. Применяется в лечении гепатозов, циррозов, гепатитов, токсических поражений печени.
Успехи современной медицины, искоренившие смертность от множества опасных заболеваний, привели к парадоксу: общество привыкло к относительно комфортной в плане здоровья жизни и не осознает, что например, еще в конце XIX века средняя продолжительность жизни составляла чуть больше 30 лет, а возможность дожить до 60 лет и более — всего лишь заслуга науки.
И этого удалось добиться не за счет народной медицины, витаминов, БАДов, гомеопатии или йоги! Такую возможность дали вакцины, антибиотики, инсулин, антитромботические препараты, современная хирургия, асептики, антигипертензивная терапия, препараты, снижающие уровень холестерина и др. открытия в медицине.
При этом в СМИ с поразительной регулярностью появляется и распространяется «разоблачающая и шокирующая» ересь о различных медицинских проблемах, написанная псевдоврачами. И некоторые пациенты почему-то предпочитают верить нелепым слухам, а не научно доказанной информации. Результат — осложнения, хронизация заболеваний, смертельные исходы.
Мы уже не раз развенчивали подобные мифы, сегодня поговорим о холестерине и статинах — лекарствах для профилактики атеросклероза.
Холестерин и статины – откуда берутся мифы?
Мифы о холестерине появляются на почве безграмотности: многие путают его фракции, не понимая, о каком именно холестерине идет речь в контексте.
Холестерин бывает нормальным, необходимым для жизнедеятельности организма, и плохим — вредным. Но это знают только специалисты. Люди, далекие от медицины, называют холестерином все липиды, включая:
- холестерол – его еще называют общим холестерином (сокращенно ХС);
- триглицериды (сокращенно ТГ);
- холестерин липопротеин низкой плотности или плохой холестерин (сокращенно ЛПНП);
- холестерин липопротеин высокой плотности или хороший холестерин (сокращенно ЛПВП).
Поэтому когда кардиологи говорят, что высокий уровень холестерина – наиболее важный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, они имеют в виду ЛПНП. Эта фракция способна накапливаться в сосудах, образовывая бляшки, перекрывающие русло. По уровню плохого холестерина можно судить о необходимости лечения и контролировать результаты терапии.
Если где-то указывается, что холестерин важен для поддержания здоровья, речь идет о ЛПВП. В его составе выводится избыточный холестерин.
В кардиологии не так много лекарств, произведших революцию и преуспевших в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Среди них особое место занимают статины — препараты, снижающие уровень холестерина и эффективно предотвращающие атеросклероз и связанный с ним риск инфаркта миокарда.
Врачи рекомендуют применять статины больным с уже диагностированным атеросклерозом и с высоким риском его развития. Но некоторые пациенты прекращают прием лекарств, потому что прочитали, что они опасны и дают побочные эффекты. При этом эти же пациенты не сомневаются в необходимости использования инсулина при диабете 1 типа и антибиотиков при воспалении лёгких. Скорее это связано с отсутствием симптомов на первых этапах атеросклероза: нет симптомов — нет проблемы, заставляющей доверять медикам и ученым.
Что такое статины?
Статины — это самые популярные препараты от холестерина, работающие путем угнетения синтеза холестерина в печени за счет блокировки ряда ферментов. Препараты принимают 1 раз в день перед сном. Результат — снижение холестерина на 30-60%, можно наблюдать через 10-14 дней после начала приема.
Статины не вызывают привыкания, поэтому их можно принимать долго. Но резкая отмена препарата приводит к неприятным симптомам, поэтому прекращение приема должно проводиться под контролем врача. Также должен контролироваться весь период приема этих лекарств, особенно если присутствуют побочные эффекты: тошнота, боли в животе и мышцах. При их длительном применении, раз в 6 месяцев проводятся анализы на АСТ и АЛТ.
Важно понимать, что статины могут быть бесполезны для людей старше 75 лет, поэтому если эффекта нет, не нужно создавать дополнительную лекарственную нагрузку. Также статины не снижают уровень сахара у диабетиков и не разжижают кровь, поэтому не защищают от тромбов. Для этих целей назначаются другие лекарства, которые вполне можно комбинировать со статинами. А вот для лечения симптомов синдрома роста метаногенной флоры в кишечнике их рекомендуют, так как они эффективно подавляют выработку метана.
Итак, рассмотрим 10 мифов о холестерине и статинах и опровергнем их с помощью фактов.
Миф 1. Уровень холестерина должен быть у всех одинаковым
На самом деле вместо норм холестерина уместнее рассматривать оптимальный уровень для конкретного человека. Оптимальный уровень холестерина, в свою очередь, зависит от риска развития заболевания.
| Группа | Норма ХС-ЛПНП |
| Здоровый человек до 40 лет | до 3 ммоль/л |
| Здоровый человек старше 40 лет | <2,5 |
| Больной с сердечно-сосудистыми заболеваниями и отложениями холестерина | <1,8 |
Сдавать анализы на холестерин нужно регулярно при наличии факторов риска:
- возраст >40 лет для мужчин и >50 лет для женщин;
- курение;
- сахарный диабет;
- повышенное артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. ст.;
- наличие родственников с пороком сердца в раннем возрасте – мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет.
Миф 2. Сердечно-сосудистые заболевания развиваются только у людей с высоким уровнем холестерина
Исследования показывают, что у каждого второго больного с сердечно-сосудистой патологией ЛПНП ниже 2,5 ммоль/л. Это связано с тем, что такие заболевания развиваются в результате сочетания нескольких факторов риска, среди которых наиболее веские: сахарный диабет, возраст, повышенное артериальное давление, вредные привычки. Т. е. ССЗ можно получить даже при относительно низком уровне холестерина.
Миф 3. Холестерин бывает высоким только у полных людей
Очень распространен миф, что люди с худощавым телосложением имеют нормальный уровень холестерина. Это неправда. Избыточный вес и недостаточная активность действительно связаны с уровнем холестерина: при ожирении снижен уровень ЛПВП и повышен уровень триглицеридов и ЛПНП, но это не исключает повышенного холестерина у худых людей.
Миф 4. Высокий уровень холестерина — это результат только образа жизни
Привычки в еде и занятиях спортом влияют на уровень холестерина – это можно увидеть, сравнив уровень липидов в крови в конце лета и зимой. Но на метаболизм оказывает огромное влияние и генетика. Поэтому можно увидеть и долгожителей с нездоровым образом жизни, и молодых больных с инфарктом.
Также есть наследственное заболевание — семейная гиперхолестеринемия, характеризующееся высоким уровнем общего холестерина, обычно выше 8 ммоль/л у взрослых и выше 6 ммоль/л у детей. Патология приводит к раннему инфаркту. Заболевание поражает одного из 250 человек в Европе, что делает его основной причиной смерти среди взрослых.
Семейная гиперхолестеринемия – это особый случай. При таком диагнозе рекомендуется начать прием статинов уже в 18 лет. Сегодня семейная гиперхолестеринемия больше не неизлечимая болезнь.
Миф 5. Правильный образ жизни — панацея от сердечно-сосудистых заболеваний
Физическая активность конечно же полезна, но ЗОЖ не гарантирует стопроцентную защиту от сердечно-сосудистых заболеваний. Физическими нагрузками можно отсрочить болезнь, но также важны наследственность, уровень артериального давления и холестерина.
Миф 6. Все препараты для снижения уровня холестерина одинаково хороши
Основной принцип современной медицины – упор на доказательства. Исследования показывают разную результативность препаратов. И особенно эффективны статины, блокирующие избыточную выработку в организме холестерина. По сравнению с секвестрантами желчных кислот и фибратами, они намного лучше снижают уровень холестерина и значительно лучше переносятся.
В 80-х годах прошлого века больные после инфаркта быстро возвращались в больницу с очередным приступом, потому что остановить болезнь было невозможно. Сейчас, благодаря приему статинов, можно затормозить развитие атеросклероза, поддерживая необходимый уровень ЛПНП, т.е. <1,8 ммоль/л.
Миф 7. Аспирин может заменить статины
Если холестериновая бляшка попадает в артерию сердца и закупоривает сосуды, сердечная мышца гибнет. Та же картина наблюдается при образовании тромбов — сгустков крови. Аспирин тормозит образование тромбов, разжижая кровь, но не растворяет холестерин. Статины влияют на холестерин и не растворяют тромбы. Поэтому многим пациентам рекомендуется принимать и статины, и аспирин. Эти лекарства не взаимозаменяемы.
Миф 8. Низкий уровень холестерина опасен
Ежегодно миллионы людей умирают в следствии заболеваний, связанных с отложением холестерина в сосудах, т. е. с повышенным холестерином. По оценкам ученых, к 2050 году убийцей номер один в мире станет ишемическая болезнь сердца, вызванная закупоркой сердечных артерий холестерином. В то же время случаи проблем со здоровьем у людей, вызванные недостатком холестерина, единичны.
В некоторых источниках написано, что низкий уровень холестерина вызывает проблемы с синтезом желчных кислот, витамина D и гормонов, потому что для этого процесса нужна молекула холестерина. Но доказано, что клетки не страдают от холестеринового голодания, даже когда ХС ЛПНП ниже нормы.
Существует наследственное заболевание — гипобеталипопротеинемия, при котором отмечается очень низкий уровень холестерина (0,4 ммоль/л). И эти люди практически всегда долгожители!
Миф 9. Статины повреждают печень и мышцы
Случаи серьезных побочных эффектов статинов встречаются в мировой практике не более 2-х в год. Риски осложнений ничтожно малы, тогда как отказ от статинов заведомо несет огромные риски приступов ССЗ. Эти препараты спасают миллионы жизней.
При этом риски побочных эффектов аспирина и обезболивающих гораздо выше.
Датские ученые в 2015 г. опубликовали результаты исследования Nielsen и Nordestgors, показывающие, что негативная реклама статинов увеличивает вероятность того, что люди перестанут их использовать, на 9%. Прекращение приема статинов в Дании увеличило риск инфаркта миокарда на 26% и риск смерти от сердечно-сосудистых патологий на 18%.
А теперь правда: распространенные побочные эффекты при приеме статинов
Естественно, что побочные эффекты есть у всех лекарств. Поэтому их прием необходимо начинать только после консультации с врачом. Насколько высок риск осложнений при приеме статинов?
Доказано, что статины не вызывают какие-либо существенные изменения в структуре или функции печени. Они усиливают функцию печени, поэтому несколько повышается уровень печеноных ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ). Но это не несет значительных рисков для здоровья. Допускается трехкратное повышение этих показателей функции печени, соответствующей приблизительно 120-150 ЕД/л.
Более того, есть данные, что применение статинов допустимо даже при заболеваниях печени, например, при хроническом гепатит С, что ранее считалось противопоказанием. Конечно, лечение должно контролироваться кардиологом и гепатологом. Ещё один пример, когда польза от приема статинов значительно превышает возможный вред — жировой гепатоз, при котором часто повышены уровни АЛТ, АСТ и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ), но и риски ССЗ при этой патологии огромны.
Что касается побочных эффектов, сказывающихся на мышцах, то в редких случаях пациенты могут испытывать мышечные боли. Но ощущения вполне терпимые и проходят после прекращения приема статинов. Самый опасный побочный эффект — рабдомиолиз или распад мышц — встречается настолько редко (один на 100000 случаев), что почти эквивалентен риску аварии при поездке в троллейбусе.
По статистике, только 5% пациентов нуждаются в снижении дозы, смене препарата или, в очень редких случаях, в полном прекращении приема статинов.
Причины снижения дозировки или отмены препарата:
- Повышенный уровень фермента креатинфосфокиназы (КФК, креатинкиназа, КК), поступающего из мышечной ткани, в крови. Анализы на КФК должны проводиться всем больным, принимающим статины. Требует внимания превышение нормы более чем в четыре раза, но и это не строгий повод для абсолютного прекращения терапии. Также учитывается наличие симптомов со стороны мышечного каркаса и др. факторы.
- Недостаточная функция щитовидной железы.
- Значительный дефицит витамина D.
Выводы
Одна из самых больших проблем 21 века — огромный поток неконтролируемой и часто ложной информации, касающейся самых важных аспектов, включая здоровье. Поэтому, чтобы не навредить себе, пациенты должны сохранять критическое мышление и, прежде всего, прислушиваться к мнению дипломированных врачей.
1 мл раствора содержит: Октреотида ацетат экв. октреотида 100,0 мкг
Вспомогательные вещества: Уксусная кислота ледяная 2,000 мг, натрия ацетат тригидрат 2,000 мг, натрия хлорид 7,000 мг, вода для инъекций до 1,0 мл.
Прозрачный бесцветный раствор в ампуле бесцветного стекла OPC объемом 1 мл с синей точкой и оранжевым кольцом.
Аналог соматостатина. Октреотид — синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия.
Препарат подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе.
У здоровых лиц октреотид, подобно соматостатину, подавляет секрецию ГР, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией; секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.
Подавляющее действие на секрецию ГР у октреотида, в отличие от соматостатина, выражено в значительно большей степени, чем на секрецию инсулина. Введение октреотида не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи.
У больных акромегалией введение октреотида обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР и нормализацию концентрации инсулиноподобного фактора роста 1 / соматомедина С (ИФР-1).
У большинства больных акромегалией октреотид существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическая невропатия. Сообщалось, что лечение октреотидом отдельных больных с аденомами гипофиза, секретирующими ГР, приводило к уменьшению размеров опухоли.
При карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь, таких как приливы и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.
При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПомы), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи, которая характерна для данного состояния, что, в свою очередь, приводит к улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например, гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии у некоторых больных происходит замедление или остановка прогрессирования опухоли, и даже уменьшение ее размеров, особенно метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме.
При глюкагономах применение октреотида в большинстве случаев приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У пациентов, страдающих диареей, октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время.
При гастриномах / синдроме Золлингера-Эллисона октреотид, применяемый в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами гистаминовых H2-рецепторов и ингибиторами протонного насоса, может снизить образование соляной кислоты в желудке и привести к клиническому улучшению, в т.ч. и в отношении диареи. Возможно также уменьшение выраженности и других симптомов, вероятно связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов. В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.
У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови. У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови.
У пациентов с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор ГР (соматолибериномами), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это, по-видимому, связано с подавлением секреции рилизинг-фактора ГР и самого ГР. В дальнейшем возможно уменьшение размеров гипофиза, которые до начала лечения были увеличены.Аналог соматостатина. Октреотид — синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия.
Препарат подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста (ГР), а также пептидов и серотонина, продуцируемых в гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системе.
У здоровых лиц октреотид, подобно соматостатину, подавляет секрецию ГР, вызываемую аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией; секрецию инсулина, глюкагона, гастрина и других пептидов гастро-энтеро-панкреатической эндокринной системы, вызываемую приемом пищи, а также секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином; секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.
Подавляющее действие на секрецию ГР у октреотида, в отличие от соматостатина, выражено в значительно большей степени, чем на секрецию инсулина. Введение октреотида не сопровождается феноменом гиперсекреции гормонов по механизму отрицательной обратной связи.
У больных акромегалией введение октреотида обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение уровня ГР и нормализацию концентрации инсулиноподобного фактора роста 1 / соматомедина С (ИФР-1).
У большинства больных акромегалией октреотид существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, усталость, боли в костях и суставах, периферическая невропатия. Сообщалось, что лечение октреотидом отдельных больных с аденомами гипофиза, секретирующими ГР, приводило к уменьшению размеров опухоли.
При карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь, таких как приливы и диарея. Во многих случаях клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.
При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПомы), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи, которая характерна для данного состояния, что, в свою очередь, приводит к улучшению качества жизни больного. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например, гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. По данным компьютерной томографии у некоторых больных происходит замедление или остановка прогрессирования опухоли, и даже уменьшение ее размеров, особенно метастазов в печень. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме.
При глюкагономах применение октреотида в большинстве случаев приводит к заметному уменьшению некротизирующей мигрирующей сыпи, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У пациентов, страдающих диареей, октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается повышением массы тела. При применении октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время симптоматическое улучшение остается стабильным длительное время.
При гастриномах / синдроме Золлингера-Эллисона октреотид, применяемый в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами гистаминовых H2-рецепторов и ингибиторами протонного насоса, может снизить образование соляной кислоты в желудке и привести к клиническому улучшению, в т.ч. и в отношении диареи. Возможно также уменьшение выраженности и других симптомов, вероятно связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов. В некоторых случаях отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.
У больных с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови. У больных с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У больных с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови.
У пациентов с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор ГР (соматолибериномами), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это, по-видимому, связано с подавлением секреции рилизинг-фактора ГР и самого ГР. В дальнейшем возможно уменьшение размеров гипофиза, которые до начала лечения были увеличены.
Всасывание
После п/к введения препарат быстро и полностью всасывается. Tmax в плазме крови (5.2 мг/мл при дозе 0.1 мг) составляет 30 мин.
Распределение
>Связывание с белками плазмы — 65%, с форменными элементами крови — крайне незначительно. Vd составляет 0.27 л/кг.
>Выведение
Общий клиренс — 160 мл/мин. T1/2 составляет 100 мин. Большая часть препарата выводится через кишечник, около 32% выводятся в неизмененном виде почками. После в/в введения выведение осуществляется в 2 фазы, T1/2 составляет 10 и 90 мин соответственно.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У пациентов пожилого возраста снижается клиренс октреотида, а T1/2 увеличивается.
При хронической почечной недостаточности тяжелой степени клиренс уменьшается в 2 раза.
— акромегалия (когда адекватный контроль проявлений заболевания осуществляется за счет подкожного ведения октреотида, при отсутствии достаточного эффекта от хирургического лечения и лучевой терапии; для подготовки к хирургическому лечению, для лечения между курсами лучевой терапии до развития стойкого эффекта, у неоперабельных больных);
— терапия эндокринных опухолей ЖКТ и поджелудочной железы: карциноидные опухоли с явлениями карциноидного синдрома; инсулиномы; ВИПомы; гастриномы (синдром Золлингера-Эллисона); глюкагономы (для контроля гипогликемии в предоперационном периоде, а также для поддерживающей терапии);
— соматолибериномы (опухоли, характеризующиеся гиперпродукцией рилизинг-фактора ГР);
— профилактика осложнений после операций на поджелудочной железе;
— остановка кровотечений и профилактика повторного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени (в комбинации с эндоскопической склерозирующей терапией).
— повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью следует применять препарат при холелитиазе, сахарном диабете, беременности и в период лактации.
Клинический опыт применения октреотида при беременности ограничен. В отношении риска для плода октреотид относится к категории В. Октреотид следует применять при беременности только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Неизвестно, выделяется ли октреотид с грудным молоком, поэтому требуется осторожность при применении октреотида для лечения кормящих матерей.
Препарат предназначен для п/к и в/в введения.
Начальная доза составляет 50 мкг/сут. п/к 1 или 2 раза/сут. После этого количество инъекций и доза могут быть постепенно увеличены, исходя из переносимости, клинического ответа и воздействия на уровни гормонов, вырабатываемых опухолью (в случае карциноидных опухолей — воздействие на выведение с мочой 5-гидроксииндолуксусной кислоты). Препарат обычно применяют 2-3 раза/сут.
При акромегалии препарат вводят п/к в начальной дозе 50-100 мкг, с интервалами 8 или 12 ч. В дальнейшем подбор дозы основан на результатах ежемесячного контроля концентрации ГР в крови, анализе клинических симптомов и переносимости препарата. В большинстве случаев суточная доза составляет 200-300 мкг. Максимальная доза — 1500 мкг/сут. Если после 3 мес. лечения не отмечается достаточного снижения ГР и улучшения клинической картины заболевания, терапию следует прекратить.
При эндокринных опухолях гастроэнтеропанкреатической системы препарат вводят п/к в начальной дозе по 50 мкг 1-2 раза/сут. В дальнейшем, в зависимости от достигнутого эффекта, влияния на концентрацию гормонов, продуцируемых опухолью (в случае карциноидных опухолей — влияния на выделение 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой), и переносимости, дозу можно постепенно увеличить до 100-200 мкг 3 раза/сут.
Для профилактики осложнений после операций на поджелудочной железе препарат вводят п/к, первую дозу 100 мкг за 1 ч до лапаротомии, после операции — по 100 мкг 3 раза/сут., на протяжении 7 последующих дней. В исключительных случаях могут потребоваться более высокие дозы. Поддерживающие дозы препарата следует подбирать индивидуально.
В случае, если терапия в максимально переносимой дозе не эффективна в течение 1 недели, терапию следует прекратить.
Для остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода препарат вводят в/в капельно со скоростью 25 мкг/ч в течение 5 дней.
Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, спастические боли в животе, вздутие живота, избыточное газообразование, жидкий стул, диарея, стеаторея; при длительном применении возможно образование камней в желчном пузыре.
Хотя выделение жира с калом может возрастать, на сегодняшний день нет доказательств того, что длительное лечение октреотидом может приводить к развитию дефицита питания вследствие нарушений всасывания (мальабсорбция). В редких случаях возможны явления, напоминающие острую кишечную непроходимость: прогрессирующее вздутие живота, выраженная боль в эпигастральной области, напряжение брюшной стенки. Частоту побочных эффектов со стороны ЖКТ можно уменьшить, увеличивая промежутки времени между приемами пищи и введением октреотида.
Сообщалось о редких случаях острого панкреатита, развившегося в первые часы или дни применения октреотида. При длительном применении отмечались случаи панкреатита, связанного с холелитиазом.
Имеются отдельные сообщения о развитии нарушений функции печени (острый гепатит без холестаза с нормализацией показателей трансаминаз после отмены октреотида); медленное развитие гипербилирубинемии, сопровождающееся повышением показателей ЩФ, ГГТ, в меньшей степени, других трансаминаз.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: в отдельных случаях – брадикардия.
Со стороны обмена веществ: возможно снижение толерантности к глюкозе после приема пищи; при длительном применении п/к в некоторых случаях может развиться стойкая гипергликемия; иногда — состояние гипогликемии. Октреотид может влиять на обмен глюкозы, поскольку подавляет образование ГР.
Аллергические реакции: редко – кожные проявления; в отдельных случаях – анафилактические реакции.
Местные реакции: возможны боль, ощущение зуда, или жжение, краснота или припухлость в месте п/к инъекции (обычно проходят в течение 15 мин). Выраженность местных реакций можно уменьшить, если использовать раствор комнатной температуры, или вводить меньший объем более концентрированного раствора.
Прочие: в редких случаях — временное выпадение волос.
Дозы октреотида до 2000 мкг в виде п/к инъекции 3 раза в течение нескольких месяцев переносились хорошо.
Симптомы: максимальная разовая доза при в/в болюсном введении взрослому пациенту составляла 1 мг. При этом отмечались такие симптомы, как уменьшение ЧСС, приливы крови к лицу, абдоминальная боль спастического характера, диарея, тошнота, ощущение пустоты в желудке. Все эти симптомы разрешились в течение 24 ч от момента введения препарата.
Одному пациенту методом длительной инфузии по ошибке была введена избыточная доза октреотида (250 мкг/ч вместо 25 мкг/ч), что не сопровождалось побочными эффектами.
При острой передозировке не было отмечено каких-либо опасных для жизни реакций.
Лечение: проведение симптоматической терапии.
Октреотид уменьшает всасывание циклоспорина, замедляет всасывание циметидина.
При одновременном применении октреотида и бромокриптина биодоступность последнего повышается.
Необходима коррекция режима дозирования одновременно применяемых диуретиков, бета-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, инсулина, пероральных гипогликемических лекарственных средств, глюкагона.
Есть данные, что аналоги соматостатина могут уменьшать метаболизм лекарственных средств, метаболизирующихся изоферментами цитохрома P450 (может быть обусловлено супрессией ГР). Поскольку невозможно исключить подобные эффекты октреотида, препараты, метаболизирующиеся данной ферментной системой и имеющие узкий терапевтический диапазон доз, следует назначать с осторожностью.
При опухолях гипофиза, секретирующих ГР, необходимо тщательное наблюдение за пациентом, т.к. возможно увеличение размеров опухолей с развитием таких серьезных осложнений, как сужение полей зрения. В этих случаях следует рассмотреть необходимость применения других методов лечения. У 15-30% больных, получающих октреотид п/к в течение длительного времени, возможно появление камней в желчном пузыре. Распространенность в общей популяции (возраст 40-60 лет) составляет 5-20%.
Опыт длительного лечения октреотидом пролонгированного действия больных акромегалией и опухолями ЖКТ и поджелудочной железы свидетельствует о том, что октреотид пролонгированного действия, по сравнению с октреотидом короткого действия, не приводит к повышению частоты образования камней желчного пузыря.
У больных сахарным диабетом 1 типа октреотид может влиять на обмен глюкозы и, следовательно, снижать потребность во вводимом инсулине. Для пациентов с сахарным диабетом 2 типа и пациентов без сопутствующего нарушения углеводного обмена п/к инъекции октреотида могут приводить к постпрандиальной гликемии. В связи с этим рекомендуется регулярно контролировать уровень гликемии и в случае необходимости корригировать гипогликемическую терапию.
У больных с инсулиномами на фоне лечения октреотидом может отмечаться увеличение выраженности и продолжительности гипогликемии (это связано с более выраженным подавляющим влиянием на секрецию ГР и глюкагона, чем на секрецию инсулина, а также с меньшей длительностью ингибирующего воздействия на секрецию инсулина). Показано систематическое наблюдение за этими больными.
До назначения октреотида у всех пациентов следует провести исходное УЗИ желчного пузыря. Во время лечения октреотидом следует проводить повторные УЗИ желчного пузыря, предпочтительно, с интервалами 6-12 мес. Камни в желчном пузыре, если они обнаруживаются, как правило, бессимптомные. При наличии клинических симптомов показано консервативное лечение (например, применение препаратов желчных кислот) или оперативное вмешательство.
Если камни желчного пузыря обнаружены еще до начала лечения, необходимо оценить потенциальные преимущества терапии октреотидом по сравнению с возможным риском, связанным с наличием желчных камней.
В настоящее время не имеется каких-либо свидетельств того, что октреотид неблагоприятно влияет на течение или прогноз уже имеющейся желчнокаменной болезни.
Ведение больных, у которых камни желчного пузыря образуются в процессе лечения октреотидом
а) Бессимптомные камни желчного пузыря: применение октреотида можно прекратить или продолжить — в соответствии с оценкой соотношения польза/риск. В любом случае не требуется никаких других мер, кроме продолжения проведения осмотров, сделав их, при необходимости, более частыми.
б) Камни желчного пузыря с клинической симптоматикой: применение октреотида можно прекратить или продолжить — в соответствии с оценкой соотношения польза/риск. В любом случае пациента следует лечить так же, как и в других случаях желчнокаменной болезни с клиническими проявлениями. Медикаментозное лечение включает применение комбинаций препаратов желчных кислот (например, хенодезоксихолевая кислота в дозе 7,5 мг/кг/сут. в сочетании с урсодезоксихолевой кислотой в той же дозе) под ультразвуковым контролем — до полного исчезновения камней.
В настоящее время нет данных, которые бы свидетельствовали о необходимости коррекции дозы препарата у пациентов пожилого возраста и у пациентов с нарушением функции почек.
Поскольку имеются данные об увеличении T1/2 октреотида у больных циррозом печени, рекомендуется коррекция поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени.
Использование в педиатрии
Опыт применения октреотида у детей ограничен.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Не имеется данных о влиянии препарата Октрайд на способность к вождению автотранспорта и к работе с механизмами.
1 ампула объемом 1 мл в картонной пачке с инструкцией по применению.
Хранить в защищенном от света месте при температуре от 2° до 8°C.
Беречь от детей.
Не использовать после истечения срока годности.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.
Подписывайтесь на нас в социальных сетях
и читайте полезные статьи о здоровье каждую неделю
Алкогольное отравлениеАллергияГепатитГепатит ВГепатит СКамни в желчном пузыреМетеоризмОтравлениеПри аллергииСорбентыТаблеткиТаблеткиУколы от аллергии
Автор статьи
Гришина Александра Николаевна
,
Врач-терапевт
Все авторы
Содержание статьи
- Видео по статье
- Что такое сорбенты
- Основные характеристики сорбентов
- Когда назначают
- Сорбенты для очистки организма
- Какой выбрать сорбент — рейтинг
- Задайте вопрос эксперту по теме статьи
- Источники
Погрешности питания, пищевая и лекарственная аллергия, инфекции вызывают интоксикацию. Эффективный метод борьбы с ее симптомами — устранение причины. Вывести из организма алкоголь, аллергены и инфекционные токсины помогают энтеросорбенты.
Видео по статье
Что такое сорбенты
Сорбенты – препараты, которые нейтрализуют вредные вещества путем их поглощения, и выводят через желудочно-кишечный тракт. Наибольшей популярностью пользуются энтеросорбенты – большая группа препаратов, принимаемых внутрь. Для приема внутрь фармацевты предлагают таблетки, капсулы, гели, жидкости. Сорбенты связывают вещества, находящиеся в кишечнике, не дают им попасть в кровь и усугубить состояние пациента.
Примерно такие же свойства демонстрируют клетчатка и пектины, которыми богаты овощи и фрукты. Но с тяжелой интоксикацией справиться им не под силу.
Основные характеристики сорбентов
Все препараты имеют отличия по целому ряду параметров. В зависимости от состава, выделяют энтеросорбенты:
- угольные (основа – активированный уголь);
- силикатного происхождения (основа – кремниевые соли);
- соединения алюминия или глинистых минералов;
- растительного происхождения.
Результат терапии во многом зависит от такой важной характеристики, как сорбционная активность. Она определяет, какое количество вредных веществ способен поглотить сорбент на единицу своей массы.
Хотите разбираться в аналогах лекарств, чтобы умело подбирать препараты на свой бюджет? Наша методичка от экспертов-провизоров «Аналоги популярных лекарств» поможет вам в этом! Получить методичку просто: подпишитесь на наши соцсети и напишите в сообщения «аналоги».
Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber
Когда назначают
Сорбенты имеют достаточно широкую область применения. Показанием к их назначению служат:
- различные виды отравлений;
- кишечные инфекции;
- патологии печени, почек;
- вздутие живота.
Также препараты используют в комплексной терапии вирусных гепатитов, пищевых и лекарственных аллергий.
Вам может быть интересно: Пищевое отравление: какую помощь оказать первой?
Сорбенты для очистки организма
Какой выбрать сорбент — рейтинг
Если вы покупаете препарат без назначения врача, при выборе учитывайте его особенности. Средство должно:
- быть универсальным;
- обладать высокой сорбционной активностью;
- выводиться из организма в максимально короткие сроки.
Имеет значение и форма выпуска. Принимать таблетки и капсулы удобнее, чем порошки и гели, которые нужно разводить в воде. Особенно, если отравление произошло в дороге, вдали от дома. Однако детям дошкольного возраста не рекомендуется применять сорбенты в виде капсул. Им назначают суспензии или гели.
Список сорбентов, препаратов наиболее часто используемых в клинической практике:
- Активированный уголь – дешевый сорбент для кишечника. За один раз нужно принимать 1 таблетку на 10 кг веса.
- Смекта – ее можно использовать при неинфекционной диарее. Выпускается в порошке, из которого перед применением готовят суспензию. Есть дорожный вариант — готовая суспензия. Имеет приятный вкус за счет подсластителей и ароматизаторов.
- Полисорб – удобен для хранения в домашней аптечке. У него экономичный расход — до 1-2 ст.л. на прием. Не глотайте порошок без воды. Он летучий и может попасть в дыхательные пути. Перед применением перемешайте его с водой.
- Энтеросгель – выпускается в виде геля для приготовления суспензии. Способствует восстановлению микрофлоры кишечника.
Сорбенты нужно применять раздельно с другими лекарствами и пищей. Их нельзя использовать при сниженной двигательной активности кишечника — это будет неэффективно. Перед применением ознакомьтесь с составом препарата. Из-за индивидуальных особенностей пациента возможны аллергические реакции.
Задайте вопрос эксперту по теме статьи
Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же Вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.
Источники
- «Полисорб МП (Polisorb MP)», Справочник лекарств и товаров аптечного ассортимента РЛС (регистр лекарственных средств России)
- «Смекта® (Smecta®)», Справочник лекарств и товаров аптечного ассортимента РЛС (регистр лекарственных средств России)
Выпускающий редактор
Эксперт-провизор
Поделиться мегасоветом
Понравилась статья? Расскажите маме, папе, бабушке и тете Гале из третьего подъезда