Руководство по лечебному питанию для больных хронической болезнью почек pdf

1. Бикбов БТ, Томилина НА. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии). Нефрология и диализ 2009; 11 (3): 144-233

2. Дедов ИИ, Шестакова МВ, ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Издание второе. М., 2006

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр). Российские рекомендации. М., 2009

4. Добронравов ВА. Эпидемиология диабетической нефропатии: общие и региональные проблемы. Нефрология 2002; 6(1):16-22

5. Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза. Роль фактора роста фибробластов 23 и klotho. Нефрология 2011; 15(4): 11-20

6. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области. Нефрология 2004; 8(1): 36-41

7. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической почечной недостаточности в СевероЗападном регионе России: на пути к созданию регистра хронической почечной болезни. Тер арх 2004; 76(9): 57-61

8. Есаян АМ. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2008; 6(3): 8-16

9. Каюков ИГ, Смирнов АВ, Добронравов ВА. Рентгеноконтрастная нефропатия. Нефрология 2007; 11(3): 93-101

10. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34

11. Кучер АГ, Каюков ИГ, Григорьева НД, Васильев АН. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек. Нефрология и диализ 2007; 9(2):118-136

12. Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев ВС и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 76(9): 5-10

13. Мухин НА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; (6):39-46

14. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2008

15. Нефрология. Национальное руководство. Под ред. НА Мухина. ГЭОТАР-Медиа, М., 2009, 720 с

16. Практические рекомендации KDIGO по диагностие, профилактике и лечению минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП-МКН). Краткое изложение рекомендаций. Нефрология 2011; 15(1): 88-95

17. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6(4): 11-17

18. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; 6(2): 8-14

19. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004;. 8(3): 7-14

20. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Эпидемиология и факторы риска хронических болезней почек: региональный уровень общей проблемы. Тер арх 2005; (6): 20-27

21. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Бодур-Ооржак АШ и др. Распространенность и заболеваемость поздними стадиями хронической болезни почек в Республике Тыва. Нефрология 2005; 9(4): 25-29

22. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии. Нефрология 2005;9(3): 7-15

23. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в современной нефрологии: новый индикатор – цистатин С. Нефрология 2005; 9(3): 16-27

24. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология 2006; 10(1): 7-13

25. Смирнов АВ, Седов ВМ, Лхаахуу Од-Эрдэнэ, Каюков ИГ и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как независимый фактор риска сердечно-сосудистой болезни. Нефрология 2006; 10(4): 7-17

26. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ и др. Рекомендации Научно-исследовательского института нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова: определение, классификация, диагностика и основные направления профилактики хронической болезни почек у взрослых. Левша, СПб, 2008; 51

27. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Каюков ИГ. Проблема модификации классификации хронической болезни почек. Нефрология 2010; 15(2): 7-15

28. Смирнов АВ, Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ. Руководство по лечебному питанию для больных хронической болезнью почек. Триада, СПб.-Тверь, 2009; 240

29. Шилов Е.М. Хроническая болезнь почек и программа народосбережения России. Саратов, 2011

30. Швецов МЮ, Бобкова ИН, Колина ИБ, Камышова ЕС. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек: методическое руководство для врачей. Шилов ЕМ, ред. Саратов, 2011

31. Шутов АМ, Саенко ЮВ. Плеотропные кардиопротективные эффекты эритропоэтина. Нефрология 2006; 10(4): 18-22

32. Рerthoux F, Jones E, Gellert R et al. Epidemiological data of treated end-stage renal failure in the European Union (EU) during the year 1995; Report of European Renal Association Registry and the National Registries. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 2332-2342

33. Bommer J. Prevalence and socio-economic aspects of chronic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2002;. 17[Suppl]: 11; 8-12

34. Brantsma AH, Bakker SJ, Hillege HL et al. Urinary albumin excretion and its relation with C-reactive protein and the metabolic syndrome in the prediction of type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28(10): 2525-2530

35. Burnier M, Phan O, Wang Q. High salt intake: a cause of blood pressure-independent left ventricular hypertrophy? Nephrol Dial Transplant 2007;22(9):2426-2429

36. Casas JP, Chua W, Loukogeorgakis S et al. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis. Lancet 2005;366 (9502): 2026-2233

37. Chauveau P, Couzi L, Vendrely B et al. Long-term outcome on renal replacement therapy in patients who previously received a keto acid-supplemented very-low-protein diet. Am J Clin Nutr 2009;90(4):969-974

38. Chen J, Munter P, Hamm LZ et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US adults. Ann Intern Med 2004; 140: 167-174

39. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289(19):2560-2572

40. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine from serum creatinine. Nephron 1976;16(1): 31-41

41. Delanaye P, Cavalier E, Mariat C et al. MDRD or CKDEPI study equations for estimating prevalence of stage 3 CKD in epidemiological studies: which difference? Is this difference relevant? BMC Nephrol 2010;11: 8. Published online 2010 June 1. doi: 10.1186/1471-2369-11-8]

42. de Portu S, Citarella A, Cammarota S, Menditto E, Mantovani LG. Pharmaco-Economic Consequences of Losartan Therapy in Patients Undergoing Diabetic End Stage Renal Disease in EU and USA. Clin Exp Hypertens 2011;33(3):174-178

43. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N et al. CREATE Investigators. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006;355(20): 2071-2084

44. European Best Practice Guidelines, Expert Group on Hemodialysis, European Renal Association. Section I. Measurement of renal function, when to refer and when to start dialysis. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 [suppl 7]; 7-15

45. Foley RN, Wang C, Snyder JJ, Collins AJ. Cystatin C levels in U.S. adults, 1988-1994 versus 1999-2002: NHANES. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(5):965-972

46. Forman JP, Brenner BM. «Hypertension» and «microalbuminuria»: The bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69: 22-28

47. Fouque D, Laville M. Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults. Cochrane Database Syst Rev 2009; 8;(3): CD001892

48. Fouque D, Pelletier S, Mafra D, Chauveau P. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney Int 2011; 80(4):348-357

49. Fried ZF, Orchard TJ, Kasiske BZ. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59: 260- 269

50. roissart M, Rossert J, Jacquot C, Paillard M, Houillier P. Predictive performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations for estimating renal function. J Am Soc Nephrol 2005;16(3):763-773

51. Glynn LG, Reddan D, Newell J et al. Chronic kidney disease and mortality and morbidity among patients with established cardiovascular disease: a West of Ireland community-based cohort study. Nephrol Dial Transplant 2007; 22(9):2586-2594

52. Go AS, Chertow GM, Fan D et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305

53. Goodman WG, London G, Amann K et al. Vascular calcification in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004;43(3): 572-579

54. Hallan S, Asberg A, Lindberg M, Johnsen H. Validation of the Modification of Diet in Renal Disease formula for estimating GFR with special emphasis on calibration of the serum creatinine assay. Am J Kidney Dis 2004; 44(1): 84-93

55. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int 2002; 62(1): 220-228

56. Haroun NK, Jaar BG, Hoffman SC et al. Risk factors for chronic Kidney disease: a prospective study of 23.534 men and women in Washington Country, Maryland. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2934-2941

57. He J, Whelton PK. Elevated systolic blood pressure and risk of cardiovascular and renal disease: overview of evidence from observational epidemiologic studies and randomized controlled trials. Am Heart J 1999; 138(3 Pt 2): 211-219

58. Henry RM, Kostense PJ, Bos G et al. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study. Kidney Int 2002; 62: 1402-1407

59. Hsu C-Y, Lin F, Vittinghoff E, Shlipac MG. Racial differences in the progression from chronic renal insufficiency to end-stage renal disease in the United State. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2902-2907

60. Hsu CY, McCulloch CE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS. Body mass index and risk for end-stage renal disease. Ann Intern Med 2006 3;144(1):21-28

61. Ibrahim S, Rashid L, Darai M. Modification of diet in renal disease equation underestimates glomerular filtration rate in egyptian kidney donors. Exp Clin Transplant 2008;6(2):144-148

62. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352(9131):837-853

63. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH et al. AIPRD Study Group. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139(4): 244-252

64. Joint Speciality Committee on Renal Medicine of the Royal College of Physicians and the Renal Association atRCoGP. Chronic Kidney Disease in adults: UK guidelines for management and referral. Royal College of Physicians, London: 2006

65. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-S290

66. Klahr S, Levey AS, Beck GJ et al.The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N Engl J Med 1994;330(13):877-884

67. Klausen KP Scharling H, Jensen G, Jensen JS. New definition of microalbuminuria in hypertensive subjects: association with incident coronary heart disease and death. Hypertension 2005; 46(1):33-37

68. Kopple JD, Feroze U. The effect of obesity on chronic kidney disease. J Ren Nutr 2011; 1(1):66-71

69. Krikken JA, Lely AT, Bakker SJ, Navis G. The effect of a shift in sodium intake on renal hemodynamics is determined by body mass index in healthy young men. Kidney Int 2007; 71(3):260-265

70. Lentine K, Wrone EM. New insights into protein intake and progression of renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13(3):333-336

71. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine; a new prediction equation. Ann Intern Med 1999;130(8): 461-470

72. Levey AS, Greene T, Kusek JW, Beck GJ. A simplified equation to predict glomerular filtration rate from serum creatinine. J Am Soc Nephrol 2000; 11: A0828

73. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67(6): 2089-20100

74. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150: 604–612

75. Levey AS, de Jong PE, Coresh J et al. The definition, classification and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2010; http:/www. kidney-international.org

76. Locatelli F, Aljama P, Canaud B et al. Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Target haemoglobin to aim for with erythropoiesis-stimulating agents: a position statement by ERBP following publication of the Trial to reduce cardiovascular events with Aranesp therapy (TREAT) study. Nephrol Dial Transplant 2010; 25(9): 2846-2850

77. Locatelli F, Covic A, Eckardt KU et al. ERA–EDTA ERBP Advisory Board. Anaemia management in patients with chronic kidney disease: a position statement by the Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP). Nephrol Dial Transplant 2009; 24:348-354

78. Locatelli F, Pozzoni P, Del Vecchio L. Epidemiology of chronic kidney disease in Italy: Possible therapeutical approaches. J Nephrol 2003; 16: 1-10

79. López-Novoa JM, Rodríguez-Peña AB, Ortiz A et al. Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications. J Transl Med 2011; 9:13. Published online 2011 Jan 20. doi: 10.1186/1479-5876-9-13

80. Ma YC, Zuo L, Chen JH et al. Modified glomerular filtration rate estimating equation for Chinese patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2006;17(10): 2937-2944

81. Maki DD, Ma JZ, Louis TA, Kasiske BL.Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function. Arch Intern Med 1995;155(10):1073-1080

82. MacKinnon M, Shurraw S, Akbari A et al. Combination therapy with an angiotensin receptor blocker and an ACE inhibitor in proteinuric renal disease: a systematic review of the efficacy and safety data. Am J Kidney Dis 2006; 48(1): 8-12

83. Mann JFE. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency: implication for the use of ACE inhibitors. La Presse Medicale 2005; 34(18): 1303-1308

84. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M et al. The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Investigators. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET® study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet. 2008;372:547–553

85. Matsuo S, Imai E, Horio M et al. Revised equations for estimated GFR from serum creatinine in Japan. Am J Kidney Dis 2009;53(6):982-992

86. McClellan WM, Flanders WD. Risk factors for progressive chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: S65-S70

87. Meloni C, Morosetti M, Suraci C et al. Severe dietary protein restriction in overt diabetic nephropathy: benefits or risks? J Ren Nutr 2002;12(2): 96-101

88. Meloni C, Tatangelo P, Cipriani S, Rossi V, Suraci C, Tozzo C, Rossini B, Cecilia A, Di Franco D, Straccialano E, Casciani CU. Adequate protein dietary restriction in diabetic and nondiabetic patients with chronic renal failure. J Ren Nutr 2004; 14(4):208-213

89. Mitch WE. Dietary therapy in CKD patients – the current status. Am J Nephrol 2005; 25[suppl.1]: 7-8

90. Muntner P, He J, Astor BC et al. Traditional and nontraditional risk factors predict coronary heart disease in chronic kidney disease: results from the Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Am Soc Nephrol 2005; 16:529-538

91. Majunath G, Tighionart H, Ibrahim H et al. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 47-55

92. Macdougall IC, Temple RM, Kwan JT. Is early treatment of anaemia with epoetin-alpha beneficial to pre-dialysis chronic kidney disease patients? Results of a multicentre, open-label, prospective, randomized, comparative group trial. Nephrol Dial Transplant 2007 22(3):784-793

93. Muntner P, Coresh J, Smith JC et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction: the atherosclerosis risk in communities study. Kidney Int 2000; 58: 293-301

94. National Kidney Foundation KD: Clinical practice guidelines for chronic Kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 [Suppl 1]: S1-S266

95. Nitsch D, Dietrich DF, von Eckardstein A et al. Prevalence of renal impairment and its association with cardiovascular risk factors in a general population: results of the Swiss SAPALDIA study. Nephrol Dial Transplant 2006; 21(4): 935-944

96. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E et al. Intensive insulin therapy prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28(2): 103-117

97. Pecoits-Filho R. Dietary protein intake and kidney disease in Western diet. Contrib Nephrol 2007;155:102-112

98. Peterson JC, Adler S, Burkart JM et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995 15; 123(10):754-762

99. Pijls LT, de Vries H, van Eijk JT, Donker AJ. Protein restriction, glomerular filtration rate and albuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized trial. Eur J Clin Nutr 2002; 56(12):1200-1207

100. Pinto-Siersma SJ, Mulder J, Janssen WM et al. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal function in nondiabetic persons. Ann Intern Med 2000; 133:585- 591

101. Prakash S, Pande DP, Sharma S et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate efficacy of ketodiet in predialytic chronic renal failure. Ren Nut 2004; 14(2):89-96

102. Remuzzi G, Ruggenenti P, Perna A et al. RENAAL Study Group Continuum of renoprotection with losartan at all stages of type 2 diabetic nephropathy: a post hoc analysis of the RENAAL trial results. J Am Soc Nephrol 2004; 15(12): 3117-3125

103. Riccioni G. Aliskiren in the treatment of hypertension and organ damage. Cardiovasc Ther 2011; 29(1):77-87

104. Ritz E. Hypertension and kidney disease. Clin Nephrol 2010;74 [Suppl 1]: S39-43

105. Ritz E. Salt-friend or foe? Nephrol Dial Transplant 2006 21(8):2052-2056

106. Ritz E, Dikow R, Morath C, Schwenger V. Salt-a potential‚ uremic toxin‘? Blood Purif 2006;24(1):63-66

107. Rodger RSC, Williams B. Consensus conference on early chronic kidney disease. Foreword. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 [suppl 9]: ix:1

108. Rodrigo E и соавт. Measurement of renal function in preESRD patients. Kidney Int 2002; 61[Suppl 80]: S11-S17]

109. Rule AD, Larson TS, Bergstralh EJ et al. Using serum creatinine to estimate glomerular filtration rate: accuracy in good health and in chronic kidney disease. Ann Intern Med 2004;141: 929–937

110. Rutkowski B. Changing pattern of end-stage renal failure in Central and Eastern Europe. Nephrol Dial Transplant 2002; 15: 156-160

111. Sacks FM, Lichtenstein A, Van Horn L, Harris W, KrisEtherton P, Winston M. Soy protein, isoflavones, and cardiovascular health: a summary of a statement for professionals from the american heart association nutrition committee. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006;26(8):1689-1692

112. Saito A, Kaseda R, Hosojima M, Sato H. Proximal tubule cell hypothesis for cardiorenal syndrome in diabetes. Int J Nephrol 2010 Dec 9;2011:957164

113. Schaeffner ES, Kurth T, Curhan GC et al. Cholesterol and the risk of renal dysfunction in apparently healthy men. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2084- 2091

114. Schmieder RE Schrader J, Zidek W et al. Low-grade albuminuria and cardiovascular risk: what is the evidence? Clin Res Cardiol 2007; 96(5):247-257

115. Schiepati A, Remuzzi G. Chronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, social and economic implications. Kidney Int 2005; 68[Suppl 98]: S7-S10

116. Segura J, Campo C, Ruilope LM. Effect of proteinuria and glomerular filtration rate on cardiovascular risk in essential hypertension. Kidney Int 2004; [Suppl 92]:S45-S49

117. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A.The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? J Nephrol 2004;17(6):749-761

118. Singh AK, Szczech L, Tang KL et al. CHOIR Investigators. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006;355(20):2085-2098

119. Strippoli GF, Navaneethan SD, Johnson DW et al. Effects of statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials. BMJ 2008; 336(7645):645-651

120. Teschan PE, Beck GJ, Dwyer JT et al. Effect of a ketoacidaminoacid-supplemented very low protein diet on the progression of advanced renal disease: a reanalysis of the MDRD feasibility study. Clin Nephrol 1998 50(5):273-283

121. Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney Int 2006; 69(2):369-374

122. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329(14):977-986

123. U.S. Renal Data System. USRDR 2004 Annual Data Report, Bethesda, MD, National Institute of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2004

124. Uribarri J, Tuttle KR. Advanced glycation end products and nephrotoxicity of high-protein diets. Clin J Am Soc Nephrol 2006 1(6):1293-1299

125. Vanholder R и соавт. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005;20(6):1048-1056

126. Warmoth L, Regalado MM, Simoni J et al. Cigarette smoking enhances increased urine albumin excretion as a risk factor for glomerular filtration rate decline in primary hypertension. Am J Med Sci 2005; 330(3): 111-119

127. Weiner DE, Tighiouart H, Levey AS et al. Lowest systolic blood pressure is associated with stroke in stages 3 to 4 chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2007;18 (3):960-966

128. Wesson DE, Nathan T, Rose T, Simoni J, Tran RM. Dietary protein induces endothelin-mediated kidney injury through enhanced intrinsic acid production. Kidney Int 2007 71(3):210-221

129. Williams B, Poulter NR, Brown MJ et al. British Hypertension Society. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV. J Hum Hypertens 2004;18(3): 139-185

130. Xue JL, Ma JZ, Louis TA, Collins AJ. Forecast of the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the year 2010. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2753-2758

Категория:
Обзор мировой медицинской периодики 2020

Обзор

National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI)
27 августа 2020 г. National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) опубликовал клиническое практическое руководство по питанию у пациентов с хроническими болезнями почек.

Разделы рекомендаций:
 

— Нутрициональный скрининг.

— Технические устройства и антропометрические замеры по оценки состава организма.

— Лабораторные тесты.

— Оценка энергетических потребностей.

— Оценка потребления белков и калорий.

— Медицинская нутрициональная терапия.

— Потребление белков и калорий.

— Нутрициональная заместительная терапия.

— Микронутриенты.

Автор обзора

Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement — врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.

Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.

Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Любые патологические состояния в работе почек, как в острой, так и в хронической форме требуют применения специальной лечебной диеты. Диетическое питание при заболевании почек должно быть направлено на восстановление водно-солевого баланса в организме, профилактику постоянных отеков ног, улучшение вывода недоокисленных продуктов метаболизма (шлаков).

Его основная цель – уменьшить содержание экстрактивных веществ в рационе, которые раздражают почки, и тем самым оказать необходимое противовоспалительное действие, а также улучшение метаболизма.

Данным требованиям соответствует диета №7, которую назначают при хронических нефритах в стадии ремиссии, острых нефритах в период выздоровления, почечной недостаточности, склонности к отекам, нарушениях обмена веществ и других почечных патологиях.

Сегодня мы расскажем о нюансах лечебного питания при заболеваниях почек, дадим список разрешенных и запрещенных продуктов и блюд, посоветуем, как справиться без соли…

Мария Игоревна Прохина

Врач аллерголог-иммунолог

Задать вопрос

Специализируется на диагностике и лечении заболеваний органов дыхания и аллергии, владеет методиками проведения исследования функции внешнего дыхания, аллергологического тестирования с аллергенами, аутогемотерапии, специфической и неспецифической иммунотерапии.

Особенности лечебного питания при заболевании почек

Содержание

  • Особенности лечебного питания при заболевании почек
  • Лечебное питание при пиелонефрите
  • Что нельзя есть при заболевании почек
  • Что можно есть при заболевании почек
  • Как обойтись без соли
  • Стандарты диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта
  • Принципы диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта
    • Основные принципы диетотерапии
      • Гломерулярные болезни
      • Мочекаменная болезнь
      • Хроническая почечная недостаточность
      • Хроническая почечная недостаточность (гемодиализ или перитонеальный диализ)
  • Назначение одного из вариантов стандартной диеты при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта
    • Основной вариант стандартной диеты (ОВД)
    • Вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка (ВБД)
    • Вариант стандартной диеты с пониженным количеством белка (НБД)
    • Диетические (лечебные и профилактические) пищевые продукты
    • Биологически активные добавки к пище
      • В помощь врачу
      • Запрещается:
    • ДИЕТА ПРИ ЦИСТИНОВЫХ КАМНЯХ И ЦИСТИНУРИИ

Основные принципы диетического питания при заболевании почек заключаются в следующем:

  1. Количество белка в рационе уменьшается до 20-25 г в сутки. При этом сокращение происходит в основном за счет растительных белков (выпечка, крупы, бобовые), так как их биологическая ценность в плане аминокислотного состава ниже, чем у протеинов животного происхождения.
    Ограничение белков необходимо потому, что в процессе их обмена в организме остаются шлаки (мочевина, креатинин). Они относятся к классу азотистых веществ и выводятся из организма почками. Но при почечных патологиях шлаки способны задерживаться из-за ухудшенной выделительной и фильтрационной функции (характерно для гломерулонефрита) и в итоге отравлять организм токсинами.
  2. Первые 2 недели лечения необходимо ограничивать мясо и птицу. Дальше мясо лучше отваривать, а затем запекать или слегка обжаривать.
  3. На ранних стадиях болезни также контролируется потребление фосфора, так как при болезнях почек ухудшается выделение избытка солей из организма, из-за чего данный химический элемент может накапливаться. Префицит фосфора способствует вымыванию кальция из костей, что грозит постепенным развитием остеопороза и склонностью к переломам.
    Нужно учитывать, что фосфор содержится в бобовых, арахисе, молочных продуктах коле и пиве.
  4. Ограничения накладываются и на натрий, вызывающий задержку жидкости в организме, из-за чего возникают отеки и повышается артериальное давление. Поэтому необходимо сократить употребление соли до 2-5 г в день (в некоторых случаях соль исключают вовсе). Готовить лучше вообще без соли, так как она уже содержится в самих продуктах питания.
  5. Суточный объем жидкости не должен превышать 0,8-1 л. Сюда входит не только вода, но и любые другие напитки, а также молочные и первые блюда.
  6. Практикуется дробное питание 5-6 раз в день небольшими порциями.
  7. Общая калорийность питания должна быть достаточной для поддержания нормального веса.

Лечебное питание при пиелонефрите

Почки-и-правильное-питание-лечебное-питание-при-болезнях-почек-Академия-Wellness-Consulting

Так как в острой фазе пиелонефрит сопровождается интенсивным воспалительным процессом и интоксикацией, то в первые 5-10 дней следует придерживаться вегетарианской диеты, основанной на свежих овощах, фруктах, растительных супах.

Рекомендовано есть кабачки, свеклу, арбузы, морковь, печеные яблоки, манную и гречневую каши. В ограниченном количестве разрешены молоко, яйца и нежирная рыба. После снижения интоксикации и воспаления в рацион можно добавить немного мясных блюд.

Кроме того, важно соблюдать питьевой режим, так как дефицит жидкости провоцирует образование камней в почках и застой продуктов жизнедеятельности клеток. В меню должно быть достаточно полезных жиров и углеводов на фоне незначительного дефицита белка.

Лечебное питание при болезни пиелонефрит не может содержать копченые, жареные и острые блюда, а также соления и промышленные консервы. Можно есть нежирную рыбу, говядину, крольчатину, курятину, индюшатину. Полезны каши из цельнозерновых круп, свежие овощи и разбавленные фруктовые соки.

Что нельзя есть при заболевании почек

Диета номер 7 предполагает исключение следующих продуктов и блюд:

  • жирное мясо и птица, жаренные и тушенные мясные блюда без предварительного отваривания;
  • любые мясные, рыбные и грибные бульоны, а также на основе бобовых;
  • колбасные изделия, копчености и консервы (рыбные и мясные);
  • жирная рыба, включая копченую и соленую, рыбья икра;
  • бобовые в любом виде, в том числе соевый соус;
  • маринады и соления, квашеные овощи и фрукты;
  • жирные сыры, тугоплавкие жиры;
  • шоколад, какао и крепкий кофе;
  • из овощей: редька, редис, шпинат, щавель, чеснок, лук;
  • грибы;
  • мясные, рыбные и грибные соусы, горчица, перец, хрен, острые и жирные закуски;
  • минеральная вода, содержащая натрий;
  • покупная выпечка и хлеб (при их приготовлении тоже добавляется соль), некоторые виды макаронных изделия, при производстве которых добавляют соль.

Что можно есть при заболевании почек

Почки-и-врач-лечебное-питание-при-болезнях-почек-Академия-Wellness-Consulting

Лечебное питание при заболевании почек допускает употребление следующих продуктов:

  • вегетарианские супы с крупой и овощами, заправленные сметаной, сливочным маслом, уксусом, лимонной кислотой;
  • нежирная говядина и телятина, крольчатина, курица, индейка, отварной язык, обрезная баранина (мясо нужно вначале отварить, а затем запечь или тушить, подавать куском или в рубленом виде);
  • хлеб, оладьи и блины без соли;
  • нежирная отварная рыба (после отваривания ее можно запечь или слегка обжарить), в том числе фаршированная и заливная;
  • молоко, сметана, сливки, творог и блюда из него, кисломолочные напитки;
  • яйца до 2-х штук в день в блюдах либо приготовленных в виде омлета или всмятку (обращайте внимание на соблюдение суточных норм употребления белка);
  • различные крупы и макаронные изделия без соли;
  • фрукты и ягоды в сыром и отварном виде, компоты, кисели, варенье и желе из них;
  • овощи в любой кулинарной обработке, салаты из овощей, винегреты без солений;
  • мед, конфеты, фруктовое мороженое;
  • из специй и приправ: корица, ванилин, тмин, укроп, уксус, лимонная кислота, винный уксус;
  • сметанный, молочный и томатный соус домашнего производства, фруктовые сладкие и кислые подливки, овощные подливы без соли;
  • чай, некрепкий кофе, фруктовые соки, отвар шиповника, овощные соки без соли;
  • продукты, обладающие мочегонным действием: огурцы, кабачки, тыквы, листовые салаты, свекла, курага, урюк, изюм, абрикосы, дыня, арбуз, чернослив.

Как обойтись без соли

Тем, кто привык все солить, может показаться, что рацион без соли является очень невкусным и пресным, однако это совсем не так.

Чтобы легко обойтись без натрия хлорида, воспользуйтесь следующими советами:

  • почувствуйте натуральный вкус овощей и овощных салатов – без соли он будет другим, вам понравится;
  • используйте разрешенные специи и приправы для придания пикантного вкуса блюдам – это позволит их не солить;
  • добавляйте к овощным салатам и мясным блюдам измельченную морскую капусту.

Не знаете, что приготовить в рамках бессолевого рациона? Вот вам примерное меню на день:

  • Завтрак: бессолевой хлеб со сливочным маслом, творог, винегрет со сметаной, чай с молоком.
  • Перекус: гречка на молоке, омлет, настой шиповника.
  • Обед: запеченное мясо, картофель, вегетарианский суп со сметаной, запеченное яблоко с медом.
  • Ужин: овощная котлета, пшенная запеканка, сухофрукты.
  • Поздний ужин: несоленая булочка с молоком или кефир.

Придерживайтесь данной диеты, если врач вам рекомендовал стол номер 7 и соблюдайте другие его рекомендации. Крепкого вам здоровья!

Хотите узнать все нюансы лечебного питания при различных заболеваниях, чтобы с легкостью вести любого клиента или стать диетологом для своей семьи? Тогда обратите внимание на новый курс Академии Wellness Consulting «Лечебно-оздоровительное питание при различных заболеваниях».

Нам очень важно знать ваше мнение на счет только что прочитанной темы. Обязательно поделитесь с нами в комментариях, на какие темы по лечебному питанию вы еще хотели бы прочитать статьи?

Также не забудьте поставить лайк за наши старания в написании материала. Нам ценно каждое ваше сердечко. Чем больше их у нас, тем радостней мы пишем новые статьи.

Стандарты диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта

Неотъемлемым компонентом лечебного процесса и профилактических мероприятий при заболеваниях почек и мочевыделительной системы является диетотерапия. Именно при этих заболеваниях очень важна своевременная коррекция пищевых рационов основными нутриентами. В этой клинико-статистической группе диетологами используются две совершенно различные тактики назначения лечебного питания: диеты с низким содержанием белка (при почечной недостаточности) и диеты с высоким содержанием белка (при проведении процедуры гемодиализа). Благодаря индивидуальному подходу к выбору диетотерапии и своевременно установленному химическому составу, энергетической ценности, перечню разрешенных и запрещенных продуктов, объему специализированных продуктов возможно восстановить нарушенные функции выведения шлаков из организма, повысить резервные возможности мочевыделительной системы.

Назначение диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта (коды МКБ10, МКБ, N00-39) проводится в соответствии с Приказом Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1664н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» (зарег. в Минюсте России 24.01.2012, регистрационный № 23010) (А 25 — консервативные методы лечения).

Принципы диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта

  • Разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентного состава и энергетической ценности диеты динамике и тяжести течения заболевания почек и мочевыводящих путей.
  • На всех этапах лечения (стационарном, санаторном, амбулаторном) диетическая терапия должна быть дифференцированной в зависимости от характера, тяжести течения заболевания почек и мочевыводящих путей, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
  • Индивидуализация химического состава диеты за счет включения в рацион диетических (лечебных и профилактических) пищевых продуктов, а также специализированных продуктов питания — смесей белковых композитных сухих (СБКС). Возможность использования конкретной смеси белковой композитной сухой в диетическом лечебном питании в качестве компонента приготовления готовых блюд должна быть подтверждена результатами соответствующих исследований ее клинической эффективности в медицинском научном учреждении, сертифицированном на право проведения подобных испытаний. Как правило, такие исследования проводятся в Клинике ФГБУ «НИИ питания» РАМН.

Во время приготовления пищи больным с заболеваниями почек и мочевыделительного тракта следует соблюдать несколько важных правил: удалять экстрактивные вещества из продуктов, которые ими богаты, не использовать консервированные продукты, копчености, соления, поваренную соль, обжаривать продукты только после предварительного отваривания.

Основные принципы диетотерапии

Гломерулярные болезни

Диета больных с гломерулярными болезнями направлена на уменьшение отёчного синдрома, азотемии и снижение артериального давления.

Режим питания этой категории пациентов должен быть дробным и включать 4–6 разовых приемов пищи.

В первые 2–3 дня заболевания назначают питание с пониженным содержанием натрия в виде контрастных дней (картофельных, арбузных, банановых, яблочных, тыквенных и др.). В дальнейшем назначается диета с небольшим ограничением белка до 70 г/сут. Белок вводится в рацион больных в основном за счет белка яиц, молока, рыбы, содержащих меньше экстрактивных веществ. Исключение составляют пациенты с нефротическим синдромом, которые требуют компенсации потери белка. Им может быть назначена диета с нормальным и повышенным количеством белка или проведена коррекция рациона индивидуально с включением специализированных продуктов питания смесей белковых композитных сухих в объеме от 27 г (норма лечебного питания при соблюдении стандартной диеты в соответствии с Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания») до 36 г (норма лечебного питания при соблюдении диеты с повышенным количеством белка) смеси в составе суточного набора продуктов. Например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор», содержащей 40 г белка в 100 г продукта, пациент получит от 10,8 до 14,4 г белка с высокой биологической ценностью.

Употреблять жиры и углеводы больным с гломерулярными болезнями рекомендуется в количестве, соответствующем физиологической норме. Поваренную соль необходимо исключить. Жидкость ограничить до 0,8 литра (количество жидкости определяется величиной суточного диуреза + 500 мл), исключить экстрактивные вещества. Также необходимо ограничить простые углеводы до 50 г в сутки и исключить алкоголь, крепкий кофе, чай, какао, шоколад.

Мочекаменная болезнь

Больным с мочекаменной болезнью рекомендуется дробный режим питания, включающий 4–6-разовые приемы пищи. Количество свободной жидкости в диете увеличивается до 2 литров в сутки.

Калорийность рациона, количество белков, жиров и углеводов в диете данной категории больных должны соответствовать физиологической потребности в соответствии с возрастом, полом, характером физической нагрузки и нормам питания, утвержденным Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания». Применяются нормы лечебного питания при соблюдении диеты с пониженным количеством белка (низкобелковая диета) с включением специализированных продуктов питания смесей белковых композитных сухих в объеме 18 г смеси (например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор» – 7,2 г белка) в составе суточного набора продуктов.

Пациентам необходимо ограничить употребление поваренной соли до 3–5 г/сут.

При уратурии резко ограничивают продукты, содержащие пуриновые основания. Описание диеты: полноценная по калорийности, с ограничением жиров животного происхождения, несколько сниженным количеством белка до 70–80 г/сут, богатая щелочными валентностями. Из пищи исключают субпродукты (печень, почки, язык, мозги), мясо молодых животных (цыплят, телятину). Запрещают жирные сорта мяса и рыбы, мясные и рыбные бульоны. Мясные и рыбные блюда дают только отварные. Исключают богатые пуринами бобовые (горох, бобы, фасоль, чечевицу, а также щавель и шпинат). Белковая коррекция проводится в соответствии с нормами лечебного питания при соблюдении диеты с пониженным количеством белка.

При оксалатурии из рациона исключают продукты с избыточным содержанием щавелевой кислоты и ее соли: щавель, шпинат, свеклу, бобы, ревень, инжир, петрушку, сливы, землянику, крыжовник, чай, какао, шоколад, а также желатин. С целью подщелачивания организма и устранения дефицита калия и магния вводят большое количество несладких фруктов и сухофруктов (груши, чернослива, кураги). Ограничивают блюда из мяса, рыбы, птицы (до 150 г через день), в период обострения ограничивают молочные продукты из-за высокого содержания кальция. Белковая коррекция проводится в соответствии с нормами лечебного питания при соблюдении диеты с пониженным количеством белка.

При фосфатурии диетотерапия направлена главным образом на подкисление мочи и ограничение продуктов, богатых солями кальция и содержащих щелочные валентности. Белок в основном должен поступать за счет мясной пищи, молочная и растительная пища ограничивается. Из зелени и овощей можно включать в диету горох, брюссельскую капусту, тыкву, спаржу. Из ягод — кислые яблоки, бруснику, красную смородину. Белковая коррекция проводится в соответствии с нормами лечебного питания при соблюдении диеты с пониженным количеством белка.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Хроническая почечная недостаточность

Больным с хронической почечной недостаточностью следует соблюдать дробный режим питания, включающий 4–6-разовые приемы пищи.

Необходимо ограничить поступающий с пищей белок до 20, 40 или 60 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности (0,6–1,0 г/кг веса). А также обеспечить организм минимально необходимым количеством эссенциальных аминокислот за счет введения в рацион полноценного животного белка (растительный белок ограничить).

Следует рассчитать количество потребляемых жиров и углеводов для обеспечения достаточной энергетической ценности рациона, соответствующей энерготратам организма (примерно 35 ккал/кг массы тела в сутки).

В диету больных с хронической почечной недостаточностью включают пищевые продукты, содержащие незначительное количество белка и обладающие высокой калорийностью (различные блюда из саго, безбелковый хлеб из маисового и пшеничного крахмала, пюре и муссы с набухающим крахмалом). Рацион пациента обеспечивают витаминами, макро- и микроэлементами. Белковая коррекция проводится в соответствии с нормами лечебного питания при соблюдении диеты с пониженным количеством белка.

Меню больного человека составляют с учетом необходимого количества витаминов, макро- и микроэлементов. Количество соли и воды ограничивается до уровня, обеспечивающего поддержание нормального водного и электролитного состава внутренних сред организма. При кулинарной обработке пищи соль не применяется.

В зависимости от уровня нарушения электролитного состава крови необходимо ограничить употребление продуктов с высоким содержанием калия (урюка, изюма, картофеля) (1500–2000 мг калия в сутки), фосфатов до 600–1000 мг/ сут (молочных продуктов), магния (зерновых, бобовых, отрубей, рыбы, творога). Также следует ограничить в диете больного количество азотистых экстрактивных веществ, сократить употребление алкоголя, крепкого кофе, чая, какао, шоколада.

Хроническая почечная недостаточность (гемодиализ или перитонеальный диализ)

Нутриционное лечение больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе, проводится для предотвращения или лечения недостаточности питания, снижения накопления жидкости, метаболитов, калия и фосфора и предотвращения осложнений уремии (поражения сердечно-сосудистой системы, остеопатии и др.). Потребности в нутриентах данной категории больных показаны в табл. . При назначении диеты особое внимание следует уделять калию, фосфору и жидкостям.

Таблица 1. Суточные нутриентные потребности пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе

Показатели Гемодиализ Перитонеальный диализ
Энергия, ккал/кг > 35 > 35
Белок, г/кг 1,1–1,4 1,2–1,5
Фосфор, мг 800–1000 800–1000
Калий, мг 2000–2500 2000–2500
Натрий, мг 1,8–2,5 1,8–2,5
Жидкость, мл 1000 + суточный диурез 1000 + ультрафильтрат + суточный диурез

Больным рекомендуется дробный режим питания, включающий 4–6-разовые приемы пищи. В процессе диетического лечения следует поддерживать адекватные калорийность и количество белка в рационе. Пациентам рекомендованы диеты с увеличенным количеством белка, так как при каждом сеансе диализной терапии они теряют аминокислоты и белок, 8–9 г при хроническом амбулаторном перитонеальном диализе и 10–13 г при гемодиализе.

Калорийность рациона, количество белков, жиров и углеводов в диете должно соответствовать физиологической потребности в соответствии с возрастом, полом, характером физической нагрузки и нормам питания, утвержденным Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания». Применяются нормы лечебного питания при соблюдении диеты с повышенным количеством белка (высокобелковая диета) с включением специализированных продуктов питания смесей белковых композитных сухих в объеме 36 г смеси в составе суточного набора продуктов. Белковая коррекция проводится в соответствии с нормами лечебного питания, например, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор», содержащей 40 г белка в 100 г продукта, пациент получит 14,4 г белка с высокой биологической ценностью.

Количество соли и воды ограничивается до уровня, обеспечивающего поддержание нормальноговодного и электролитного состава внутренних сред организма. Количество употребляемой жидкости рассчитывается индивидуально, в зависимости от суточного диуреза и количества ультрафильтрата при перитонеальном диализе. Соль при кулинарной обработке пищи не применяется.

В зависимости от уровня нарушения электролитного состава крови необходимо ограничение продуктов с высоким содержанием калия (урюка, изюма, картофеля) (2000–2500 мг калия в сутки), фосфатов до 800–1000 мг/сут (молочных продуктов).

Рацион больных должен быть обогащен витаминами и микроэлементами. За счет потерь, связанных с диализом, у них повышается потребность в водорастворимых витаминах.

Так же как и при остальных заболеваниях почек и мочевыделительного тракта, больным с хронической почечной недостаточностью, находящимся на гемодиализе или перитонеальном диализе, следует ограничить количество азотистых экстрактивных веществ в диете, алкоголя, крепкого кофе, чая, какао, шоколада.

Парентеральное и энтеральное питание обычно назначается пациентам с острой фазой болезни.

Назначение одного из вариантов стандартной диеты при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта

Пациентам с заболеваниями почек и мочевыводящих путей рекомендуется назначение основного варианта стандартной диеты.

Основной вариант стандартной диеты (ОВД)

Показания к применению: мочекаменная болезнь, оксалурия, фосфатурия, другие болезни почки и мочеточника, другие болезни мочевыделительной системы.

Общая характеристика: диета с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенная витаминами, минеральными веществами, растительной клетчаткой (овощи, фрукты). При назначении диеты больным сахарным диабетом рафинированные углеводы (сахар) исключаются. Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества, поваренная соль (3–5 г в день), продукты, богатые эфирными маслами, исключаются острые приправы, шпинат, щавель, копчености. Назначаются специализированные продукты — смеси белковые композитные сухие. В соответствии с приказом Минздрава России № 395н норма СБКС составляет 27 г на одного пациента в сутки ежедневно. Количество белка приведено из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС (ГОСТ Р 53861-2010) и составляет 10,8 г в сутки на одного пациента (см. табл. 2).

Блюда готовят в отварном виде или на пару, запеченные. Температура горячих блюд не более 60–65 °С, холодных блюд не ниже 15 °С. Свободная жидкость — 1,5–2 литра. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки — 85–90 г, в т. ч. животные 45–50 г; жиры общие — 70–80 г, в т. ч. растительные 25–30 г, насыщенные жирные кислоты — 7,5–8,3 %, мононенасыщенные жирные кислоты — 10,1–11,2 %, полиненасыщенные жирные кислоты — 8,6–9,5 %, холестерин — 300 мг; углеводы общие — 300–330 г, пищевые волокна — 20–25 г. Энергетическая ценность 2170–2400 ккал.

Вариант стандартной диеты с повышенным количеством белка (ВБД)

Показания к применению: хронический гломерулонефрит нефротического типа в стадии затухающего обострения без нарушения азотовыделительной функции почек, проведение гемодиализа и перитонеального диализа.

Общая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. При назначении диеты больным с сопутствующим сахарным диабетом исключаются рафинированные углеводы. Исключается поваренная соль, химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. В соответствии с приказом Минздрава России № 395н норма смесей белковых композитных сухих составляет 36 г в сутки на одного пациента ежедневно. Количество белка приведено из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС (ГОСТ Р 53861- 2010) и составляет 14,4 г в сутки на одного пациента (см. табл. 2).

Таблица 2. Химический состав и энергетическая ценность диеты для больных с заболеваниями почек и мочевыделительного тракта

Диетотерапия Белки, г Жиры, г Углеводы, г Калорийность, ккал
ОВД 85–90 70–80 300–330 2170–2400
ВБД 110–120 80–90 250–350 2080–2690
НБД 20–60 80–90 350–400 2120–2650

Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом виде, на пару. Температура пищи — от 15 до 60–65 °C. Свободная жидкость — 1,5–2 литра. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки — 110–120 г, в т. ч. животные 45–50 г; жиры общие — 80–90 г, в т. ч. растительные 30 г; углеводы общие — 300–350 г, пищевые волокна — 25 г. Энергетическая ценность 2080– 2690 ккал. Содержание витамина С не менее 300 мг, витамина В1 не менее 5 мг.

Вариант стандартной диеты с пониженным количеством белка (НБД)

Показания к применению: хронический гломерулонефрит с резко и умеренно выраженным нарушением азотовыделительной функции почек и выраженной и умеренно выраженной азотемией, острая и хроническая почечная недостаточность.

Общая характеристика: диета с ограничением белка до 0,8 или 0,6 г, или 0,3 г/кг идеальной массы тела (до 60, 40 или 20 г/сут), с резким ограничением поваренной соли (1,5–2,5 г/сут) и жидкости (0,8–1 литра). Исключаются азотистые экстрактивные вещества, алкоголь, какао, шоколад, кофе, соленые закуски. В диету вводятся блюда из саго, безбелковый хлеб, пюре, муссы из набухающего крахмала, специализированные продукты питания смеси белковые композитные сухие на одного пациента 18 г в сутки. Так, при применении СБКС «Дисо®» «Нутринор», содержащей 40 г белка в 100 г продукта, пациент получит 7,2 г белка с высокой биологической ценностью.

Блюда готовятся без соли, в отварном виде, на пару, не измельченные. Рацион обогащается витаминами, минеральными веществами.

Химический состав: белки — 20–60 г, в т. ч. животные 15–30 г; жиры общие — 80–90 г, в т. ч. растительные 20–30 г; углеводы общие — 350–400 г. Энергетическая ценность 2120–2650 ккал.

Таблица 3. Белковая коррекция стандартных диет (в соответствии с утвержденными приказом № 395н нормами лечебного питания)

Вариант стандартных диет Норма СБКС, содержащей 40 г белка на 100 г смеси Количество белка из расчета содержания 40 г белка в 100 г СБКС , произведенной по ГОСТ Р 53861-2010
ОВД 27 10,8
ВБД 36 14,4
НБД 18 7,2

Диетические (лечебные и профилактические) пищевые продукты

Индивидуализация стандартной диетотерапии больных с заболеваниями почек и мочевыделительного тракта обеспечивается включением в один из вариантов стандартной диеты диетических продуктов с пониженным содержанием белка, предназначенных главным образом для больных с хронической почечной недостаточностью, когда необходимо при высокой энергоценности пищевого рациона снизить содержание в нем белка. Основой низкобелковых продуктов являются кукурузный и амилопектиновый крахмалы. В низкобелковых крупяных и макаронных изделиях в качестве заменителя растительных белков используют искусственное саго из кукурузного крахмала. Желированные десертные блюда готовят на амилопектиновом крахмале, набухающем в холодной воде. При непереносимости глютена белков пшеницы, ячменя, ржи и, возможно, овса — глютеновой энтеропатии — в диету можно включать низкобелковые продукты из кукурузного, но не пшеничного крахмала.

Для модификации стандартной диеты применяются следующие продукты:

. Продукты с модификацией белкового компонента:

  • продукты с частичной заменой животного белка на растительный белок;
  • продукты с пониженным содержанием белка и безбелковые продукты.

2. Продукты с модификацией жирового компонента:

  • продукты с пониженным содержанием жира;
  • продукты с модифицированным жирнокислотным составом.

3. Продукты с модификацией углеводного компонента:

  • моно- и дисахариды (сахарозаменители, подсластители, продукты с их включением);
  • полисахариды (природные и синтетические источники пищевых волокон, продукты с их включением)

4. Продукты с модификацией витаминно-минерального компонента:

  • продукты, обогащенные витаминно-минеральными комплексами;
  • продукты с пониженным содержанием натрия;
  • солезаменители.

5.Продукты, обеспечивающие механическое и химическое щажение органов пищеварения:

  • продукты с пониженной кислотностью;
  • гомогенизированные, пюреобразные, мелкоизмельченные продукты.

Выбор питательной смеси для адекватной нутритивной поддержки пациентов с заболеваниями почек и мочевыделительного тракта определяется данными клинического, инструментального и лабораторного обследования больных, характером и тяжестью течения основного и сопутствующих заболеваний, выраженностью нарушений пищевого статуса, функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта. Дозу и способ введения устанавливает врач в зависимости от клинической ситуации.

Показанием для назначения парентерального питания является критичное или тяжелое состояние пациента, при котором введение пищи через рот или зонд невозможно или ограничено. Назначается данный вид питания пациентам, требующим введения питательных веществ через сосудистое русло, находящимся в отделениях реанимации и интенсивной терапии под круглосуточным врачебным наблюдением и мониторингом биохимических показателей.

Биологически активные добавки к пище

В комплексной диетотерапии при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта целесообразно использовать БАД к пище как источники: витаминов, минеральных веществ, аминокислот, пищевых волокон, пре- и пробиотиков, веществ антиоксидантного действия, флавоноидов.

В помощь врачу

Для практического применения представленного материала и с целью стандартизации проведения лечебного питания при заболеваниях почек и мочевыделительного тракта рекомендуется использовать стандарт организации лечебного питания. Данный документ необходим для осуществления не только дифференцированного подхода к диетотерапии конкретного пациента, но и экспертного контроля проводимого лечебного питания.

Запрещается:

  • все субпродукты (почки, печень, мозги, сердце, желудок), а также мясо молодняка (телятина, ягнятина, цыплята, поросята и т. п.), солёная рыба, икра;
  • мясные, грибные и рыбные наваристые бульоны;
  • жаренная, копчёная и солёная пища (колбасы, сосиски, солёные сыры);
  • жиры: говяжий, бараний и кулинарный жиры;
  • овощи солёные и маринованные, бобовые;
  • шоколад, кофе, какао, крепкий чай, газированные напитки;
  • алкогольные и слабоалкогольные напитки.

Калорийность рациона на один день составляет до 3500 ккал, суточное количество белков — 100 граммов, углеводов — до 500-550 граммов, жиров — 70 граммов.

Режим питания должен быть дробным — 4-6 раз в день. В промежутках и натощак обязательно принимать жидкость до 2,5-3-х литров жидкости в сутки (преимущественно фруктовые и овощные соки). Температура пищи обычная, исключить очень холодные блюда.

ДИЕТА ПРИ ЦИСТИНОВЫХ КАМНЯХ И ЦИСТИНУРИИ

Нарушение транспорта цистина, как и других двухосновных аминокислот (лизина, орнитина и аргинина), в проксимальных отделах почечных канальцев и тощей кишке имеет наследственный характер. Уменьшение реабсорбции нерастворимого цистина приводит к образованию цистиновых камней. Диетические рекомендации сводятся к увеличению потребления больным жидкости более 3-х литров в сутки и изменению pH мочи в сторону ощелачивания. Диеты с низким содержанием метионина, как предшественника цистина, оказались неэффективными.

Продукты, которые подщелачивают мочу (повышают pH): морковь, яблоки, картофель, дыня, груша, помидор, арбуз.

Продукты, которые подкисляют мочу (понижают pH): мясо, яйца, творог, йогурт, сыр, овсяная крупа, грецкий орех, арахис, брусника, клюква.

Дата публикации 25 марта 2022Обновлено 12 декабря 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая болезнь почек (ХБП, chronic kidney disease) — это комплекс симптомов, которые развиваются при прогрессирующих заболеваниях почек и присутствуют не меньше трёх месяцев. Такие симптомы возникают на фоне постепенной и необратимой гибели нефронов — структурных единиц почки [15].

Почка и нефрон

 

Раньше эту болезнь называли хронической почечной недостаточностью (ХПН), но сейчас таким термином обозначают только тяжёлую стадию заболевания.

Проявления ХБП зависят от степени поражения почек. Вначале симптомов может не быть и пациента беспокоят только признаки основного заболевания, например высокое артериальное давление. Позже пациенты отмечают, что участилось мочеиспускание по ночам, повысилось артериальное давление или привычные препараты для его снижения перестали действовать. Типичные признаки терминальной, или конечной, стадии ХБП — резкая слабость, запах аммиака изо рта, сухость и зуд кожи [3][16].

Распространённость ХБП

Хронической болезнью почек страдает около 13 % людей в мире [3]. Данные одинаковы для стран с высоким уровнем жизни и для развивающихся стран. При этом с каждым годом таких пациентов становится больше на 10 %. ХБП встречается практически так же часто, как гипертония, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение. Те или иные признаки повреждения почек обнаруживают у каждого 10-го пациента [3][4].

У детей частота развития терминальной стадии болезни зависит от возраста: чаще всего она встречается в 15–19 лет, но может возникнуть и у детей младше 5 лет. ХБП II–V стадии чаще выявляют у мальчиков. Вероятно, это связано с большей распространённостью среди них врождённых патологий мочевыделительной системы, например обструктивной уропатии и дисплазии почки [5].

Факторы риска ХБП

Термин ХБП объединяет в себе поражения почек, вызванные инфекционными, атеросклеротическими, аутоиммунными и другими причинами [3].

Факторы риска развития хронической болезни почек подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые, т. е. на те, на которые повлиять можно, и на которые нельзя.

К немодифицируемым факторам относят пожилой возраст, наследственную предрасположенность, врождённое низкое количество нефронов, например при дефиците веса при рождении, перенесённое острое повреждение почек, расовые и этнические факторы.

Модифицируемые факторы включают гипертонию, сахарный диабет, табакокурение, токсическое воздействие лекарств, хронические воспаления или системные инфекции, обструкцию мочевыводящих путей, беременность и высокое потребление белка [14].

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической болезни почек

Вначале ХБП можно диагностировать только по наличию в моче белка, чаще альбумина. При этом наблюдаются признаки основного заболевания: повышенное давление, высокий уровень глюкозы в крови и т. д.

В дальнейшем усиливается образование мочи (полиурия), её суточный объём достигает 2–3 литров. Больной чаще мочится, но, в отличие от симптома учащённого мочеиспускания, каждый раз отделяется много мочи. Также отмечается никтурия — два и более ночных позывов к мочеиспусканию. При этом ночью выделяется больше мочи, чем днём.

Полиурия и никтурия, особенно в сочетании с анемией, должны насторожить в отношении возможной ХБП [1]. Заподозрить её также можно при появлении отёков на лице, руках или стопах, постоянной жажде, общей слабости, плохом аппетите и повышенном артериальном давлении. С прогрессированием заболевания снижается вес, нарастает слабость и ухудшается работоспособность. Гипертония при этом становится неконтролируемой, т. е. лекарства перестают помогать.

На поздних сроках заболевания выделение мочи сильно снижается, вплоть до полного отсутствия на конечной стадии. Пациенты становятся вялыми и заторможенными. Часто жалуются на выраженную слабость, тошноту, сухость и неприятный вкус во рту, отвращение к пище, особенно мясной, желтушность, бледность и сероватый оттенок кожи, кожный зуд, зябкость и судороги в икроножных мышцах. Повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, могут болеть суставы, кости и позвоночник, возникает ощущение жжения и ползания мурашек в ногах [1][2][8].

Все симптомы ХБП, за исключением изменения количества выделяемой мочи, неспецифические. Они встречаются при заболеваниях, которые приводят к развитию ХБП, например при гипертонии или сахарном диабете. Поражение почек при наличии таких симптомов можно заподозрить, когда возникает боль и дискомфорт в пояснице, изменяется цвет мочи — она становится красной, бурой, пенистой, содержит хлопья и осадок.

Патогенез хронической болезни почек

Нефроны состоят из маленьких фильтров, называемых клубочками, которые фильтруют жидкость. Белки и клеточные элементы крови остаются в крови, а отфильтрованная первичная моча выводится по небольшим трубочкам.

Строение нефрона

 

Несмотря на многообразие причин, вызывающих ХБП, морфологические изменения в почках при этом одинаковы. При болезнях почек количество действующих нефронов уменьшается, из-за чего ускоряется и повышается объём фильтруемой крови в единицу времени. Кроме того, давление в клубочках оставшихся нефронов увеличивается, из-за чего усиливается проницаемость капилляров и растёт уровень альбумина в моче. Этот белок может откладываться в межкапиллярном пространстве клубочка. В результате оно расширяется и в нём накапливается плотный, похожий на хрящевую ткань, белок гиалин. В дальнейшем нефроны замещаются соединительной тканью и почка сморщивается — порочный круг замыкается.

Почка при ХБП

 

Снижение количества здоровых нефронов приводит к тому, что почки не успевают выводить конечные продукты азотистого обмена, такие как креатинин, мочевина, мочевая кислота, аммиак и др. Это приводит к уремии, которая проявляется слабостью, апатией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, зудом кожи и отвращением к пище, особенно к мясу.

К уремическим токсинам относят также паратиреоидный гормон. Его повышенная выработка сначала позволяет снизить уровень кальция и повысить содержание фосфора, т. е. скорректировать нарушения, свойственные уремии. Затем этого гормона становится слишком много, и он превращается в токсичное вещество, которое усиливает уремию.

В дальнейшем избыток паратгормона приводит к почечной остеодистрофии, при которой:

  • костная ткань становится пористой и хрупкой, возникают деформации и переломы костей;
  • повышается уровень триглицеридов;
  • усиливается анемия;
  • соли кальция откладываются в тканях, в том числе в миокарде и сердечных клапанах [1][10].

Оставшимся здоровым нефронам приходится выводить в минуту гораздо больше веществ. При этом возникает полиурия и никтурия — повышается объём мочи и учащаются позывы к мочеиспусканию по ночам.

Даже при значительном снижении скорости клубочковой фильтрации почки способны поддерживать образование и выведение мочи (диурез). Это достигается за счёт изменения концентрации мочи — способности почек выводить необходимое количество электролитов и органических веществ. Относительная плотность мочи при этом снижается до плотности безбелкового фильтрата плазмы (1010–1012 г/л). В результате конечные продукты обмена и электролиты задерживаются в крови и симптомы уремии нарастают [1][4].

В норме почки способны выводить столько натрия, сколько потребляет человек. При прогрессировании ХБП натрий хуже фильтруется почечными клубочками и плохо выводится с мочой. Но может возникать и другая ситуация: способность почки к обратному захвату натрия резко падает, из-за чего его концентрация в моче снижается. В этом случае развивается солевое истощение с резкой гипотонией, выраженной слабостью и быстрым прогрессированием ХБП.

На поздних стадиях ХБП из-за выраженного снижения диуреза и низкой скорости клубочковой фильтрации уровень калия в крови увеличиваться до 5 ммоль/л. Такое состояние называют гиперкалиемией. В некоторых случаях, например при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, гиперкалиемия проявляется раньше. Усиливать её могут инфекции, травмы, повышенная температура и приём калийсберегающих мочегонных средств (Спиронолактона, Триамтерена, Амилорида) [1].

При гиперкалиемии ухудшается проведение электрических импульсов по нервно-мышечным клеткам, что может привести к параличу и замедлению сердцебиения, вплоть до полной остановки сердца.

Классификация и стадии развития хронической болезни почек

В Международной классификации болезней (МКБ-10) ХБП кодируется как N18. Она выделена в отдельную нозологическая форму из-за того, что механизм поражения почек, факторы прогрессирования болезни и меры профилактики схожи при различных заболеваниях [3].

Классификация ХБП основана на изменении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — объёма жидкости, отфильтрованного из почечных клубочковых капилляров в капсулу за единицу времени.

Стадии ХБП по СКФ:

  • I — нормальная или повышенная СКФ (≥ 90 мл/мин.);
  • II — незначительно сниженная СКФ (60–89 мл/мин.);
  • IIIа — умеренно сниженная СКФ (45–59 мл/мин.);
  • IIIб — существенно сниженная СКФ (30–44 мл/мин.);
  • IV — резко сниженная СКФ (15–29 мл/мин.);
  • V — терминальная почечная недостаточность (СКФ ˂ 15 мл/мин.) [3][13].

Признаки поражения почек присутствуют на всех стадиях, начиная с самой первой.

Кроме хронической, выделяют ещё острую болезнь почек (или острую почечную недостаточность, как её называли раньше). При острой форме симптомы развиваются стремительно, но чаще всего это состояние обратимо в течение трёх месяцев. Если выздоровление за этот период не произошло, то почка погибает [3].

Стадии ХБП по клинической картине:

  • I стадия — начальная (или латентная). Усиливается образование мочи, у половины пациентов повышается артериальное давление, может наблюдаться небольшая анемия. Скорость клубочковой фильтрации составляет 40–80 мл/мин. Эта стадия примерно соответствует II–IIIа стадии предыдущей классификации [6].
  • II стадия — консервативная. У пациентов продолжает усиленно образовываться моча, повышено давление, появляются ночные позывы к мочеиспусканию. Анемия нарастает до умеренной, уровень креатинина в крови повышается до 145–700 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет 10–40 мл/мин. Консервативная стадия примерно соответствует IIIб–IV стадиям ХБП по СКФ.
  • III стадия — терминальная. Усиленное образование мочи сменяется резким снижением. Выражена анемия, повышен уровень фосфатов, калия, натрия и магния. Содержание креатинина превышает 700–800 мкмоль/л. Скорость клубочковой фильтрации составляет менее 10 мл/мин. Соответствует V стадии классификации по СКФ [6][8].

Осложнения хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек приводит к сердечно-сосудистым осложнениям, дефициту витамина D, патологиям костной системы и множеству других осложнений.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

  1. Задержка натрия у 80 % пациентов приводит к артериальной гипертензии, которая может протекать длительно, плохо поддаваться терапии, вызывать поражение сетчатки, головного мозга, почек и сердца. Гипертония также может привести к инсульту, энцефалопатии, судорожным припадкам, ретинопатии (поражению сетчатки глаза, оболочки сосудов и зрительных нервов). Кроме того, артериальная гипертензия в сочетании с анемией и другими патологическими факторами вызывает перегрузку левых отделов сердца и гипертрофию миокарда левого желудочка [1][3][9].
  2. На фоне повышенного выведения белка с мочой, изменения инсулинового обмена и высокого уровня паратиреоидного гормона растёт содержание атерогенных фракций липидов: триглицеридов, аполипопротеинов В и др. В результате развивается атеросклероз коронарных артерий, они не полностью обеспечивают кровью увеличенный миокард и возникают инфаркты.
  3. В терминальных стадиях ХБП может развиваться выпотной или фибринозный перикардит. Сердечная мышца при этом сдавливается, что служит дополнительным фактором развития хронической сердечной недостаточности.

У больных с ХБП нарушается синтез гормонально-активного витамина D (кальцитриола). Это вещество образуется в почечной ткани, его дефицит нарастает по мере сморщивания почек. В сочетании с высоким уровнем кальция и фосфатов дефицит витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу — заболеванию паращитовидных желёз. Этим тяжёлым осложнением страдает 30 % пациентов на гемодиализе [10].

Повышение паратиреоидного гормона нарушает работу многих органов. Отложения кальция в клапанах сердца, его проводящей системе, в сердечных и несердечных сосудах способствуют возникновению кардиомиопатии, прогрессированию атеросклероза, гипертонии и сердечной недостаточности [10].

Осложнения со стороны костной системы, связанные с гиперпаратиреозом, сильнее выражены у детей. У них может развиваться почечный рахит, который протекает как и обычный рахит. В фалангах пальцев, длинных костях и отдалённых от центра концах ключиц возникают поднадкостничные эрозии, костная ткань рассасывается и разрушается, костный мозг перерождается и заменяется на соединительную ткань. Часть костной ткани уплотняется, и развивается остеосклероз. На фоне этих нарушений учащаются переломы костей, чаще рёбер и шейки бедра.

К осложнениям ХБП также относят анемию, ацидоз и гипоальбуминемию. На первых стадиях ХБП анемией страдает 4–8  % пациентов, с развитием болезни — до 50–80 % [3].

Гипоальбуминемия возникает из-за потери альбумина с мочой, снижения поступления белка в организм на фоне потери аппетита и нарушения всасывания белка в ЖКТ, а также повышенного распада белка. В результате развивается белково-энергетическая недостаточность.

Повышенный распад белков усиливает метаболический ацидоз — увеличение кислотности крови. Ацидоз приводит к тахикардии, аритмии, фибрилляции желудочков, сердце начинает хуже сокращаться [3][19].

В терминальной стадии болезни почки практически перестают выделять мочу и в крови сохраняются уремические токсины: мочевина и креатинин. Задержка токсинов вызывает тошноту, рвоту, кожный зуд, иногда мучительный, ощущение жжения и ползания мурашек, подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, дёсен, матки и желудочно-кишечного тракта. Рвота бывает длительной, часто возникает повторно и плохо поддаётся лечению. Она вызывает обезвоживание и препятствует приёму пищи, из-за чего снижается вес [1][2].

Диагностика хронической болезни почек

Для постановки диагноза врач собирается анамнез и проводит осмотр. Полученная информация позволяет заподозрить болезнь на ранних стадиях [3]. Затем пациенту нужно будет сдать анализы мочи, крови и пройти инструментальную диагностику.

Сбор анамнеза

Врач-терапевт или нефролог обращает внимание на следующие симптомы: частые позывы к мочеиспусканию, особенно ночью, изменение цвета мочи или появление в ней посторонних примесей, отёки и боли в поясничной области.

Врач уточняет:

  • когда появились эти симптомы;
  • как долго они наблюдаются;
  • страдает ли пациент болезнями, которые относятся к факторам риска ХБП, например сахарным диабетом или гипертонией;
  • какие препараты принимает пациент.

На ранних стадиях ХБП может протекать с крайне слабыми симптомами или совсем без них. Поэтому диагноз устанавливают по данным лабораторных исследований.

Анализ крови

При подозрении на ХБП и при наличии факторов риска, даже если нет симптомов, необходимо оценить уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Эти показатели определяют по биохимическому анализу крови. Его сдают натощак: перед сдачей анализа нельзя есть 8 часов.

Один из клинических синдромов ХБП — это нарушение водно-электролитного баланса. На начальных стадиях уровень калия в крови снижается, на поздних стадиях — возрастает.

Содержание натрия в крови может долго оставаться нормальным, вплоть до развития терминальных стадий. С ухудшением работы почек у одних пациентов уровень натрия в крови снижается, у других он, наоборот, задерживается в организме. В первом случае возникает слабость и снижается давление, во втором — развивается натрий-зависимая гипертония [1][3][8].

При ХБП часто наблюдается нормоцитарная, нормохромная анемия, т. е. снижается именно число эритроцитов, при этом их размер и содержание в них гемоглобина остаётся нормальным.

Анализы мочи

При подозрении на ХБП следует контролировать уровень протеина, альбумина и эритроцитов в суточной или утренней моче [2].

Маркеры повреждения почек по анализу мочи:

  • появление белка;
  • избыток альбумина;
  • наличие лейкоцитов и эритроцитов.

Проводится общий анализ мочи с микроскопией осадка, анализ мочи на микроальбуминурию и определение белка в суточной моче. Из-за сниженной способности почек к концентрации мочи увеличивается её суточный объём. При этом относительная плотность мочи в течение дня не изменяется, а в дальнейшем плотность мочи снижается и не превышает 1008 г/л.

Чтобы определить количество суточной мочи, её относительную плотность, а также выявить динамику этих показателей в течение суток, проводится анализ мочи по Зимницкому. Для этого пациенту нужно собрать восемь порций мочи через каждые три часа в разные контейнеры. Хранить пробы необходимо в холодном месте.

Рентгенография и УЗИ почек

Эти исследования позволяют определить размер почек. Обычно на поздних стадиях они уменьшаются, их ткань уплотняется. Нормальные размеры почки при нарастающей ХБП могут указывать на обострение патологического процесса. В таких случаях при правильном лечении можно добиться улучшения работы почек.

Ультразвуковое исследование также позволяет увидеть очаговые изменения: опухоль, абсцесс, нефролитиаз и туберкулёз почки [1].

Биопсия

С помощью биопсии можно определить причины поражения почки и её тяжесть, а также подобрать лечение. Это исследование показано, если у пациента с ХБП более чем в 2 анализах мочи на протяжении 3 месяцев определяется белок и кровь. Также биопсию проводят при снижении скорости клубочковой фильтрации, которую невозможно объяснить клиническими данными.

Дифференциальная диагностика

Следует различать хроническую и острую почечную недостаточность. Оба состояния сопровождаются повышением уровня креатинина и снижением скорости клубочковой фильтрации, но при острой почечной недостаточности изменения происходят быстро, а при хронической форме болезни — постепенно.

Лечение хронической болезни почек

При ХБП нужно лечить основное заболевание, которое вызвало развитие болезни почек. Кроме того, обязательно применяются препараты, влияющие на различные звенья патогенеза. Такое комбинированное лечение позволяет затормозить развитие терминальной почечной недостаточности [3].

Диета при ХБП

Лечение ХБП начинается с диеты. Пациентам следует снизить потребление белка в сутки до 0,6–0,5 г/кг, при тяжёлой ХБП (СКФ 10–25 мл/мин) — до 0,25–0,3 г/кг.

Много белка содержится в мясе, рыбе, сыре, твороге, орехах и бобовых. К низкобелковым продуктам относятся овощи, фрукты, рис, мёд, сливочное и растительное масло [3][14].

Низкобелковая диета позволяет уменьшить симптомы и скорость развития уремии.

Если по анализу крови содержание калия более 5 ммоль/л, нужно ограничить его потребление до 2–3 г/сут. Также рекомендуется снизить поступление с пищей фосфатов. Воду можно пить почти без ограничений, но её количество не должно превышать суточный диурез более чем на 500 мл.

Пациентам с гипертонией и/или признаками задержки натрия нужно ограничить соль до 5 г/сут. Необходимо исключить из рациона соленья, маринады, копчёности, колбасы и т. д. Также следует есть меньше жирной, жареной пищи и продуктов с рафинированными сахарами (конфеты, выпечку).

Лечение артериальной гипертензии

Оптимальное артериальное давление (АД) у пациентов с ХБП — меньше 135–140/80–85 мм рт. ст. При концентрации белка в моче 1 г/сут. и более АД должно быть меньше 130/80 мм рт. ст.

Лечение гипертонии при ХБП должно быть длительным и непрерывным. Необходимо сочетать лекарства разных групп: диуретики и препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Диуретики. У 80 % пациентов с ХБП давление повышается из-за задержки натрия [1]. Чтобы вывести натрий и избыточную жидкость, а также снизить давление, применяют салуретики (разновидность диуретиков, или мочегонных средств): Фуросемид, Этакриновую кислоту и др. Эти препараты повышают скорость клубочковой фильтрации, выводят натрий и калий.

На начальных стадиях хронической болезни почек с осторожностью могут применяться тиазидные диуретики (например, Гипотиазид) и калийсберегающие диуретики (Спиронолактон, Верошпирон, Триамтерен). При развитии ХПН (СКФ ˂ 30 мл/мин) их не применяют совсем или назначают в комбинации с петлевыми диуретиками.

При V стадии ХБП рекомендуется не менее трёх месяцев применять калийсберегающие диуретики. Они снижают риск развития инфаркта, инсульта и других острых сердечно-сосудистых заболеваний. При этом нужно тщательно следить за уровнем калия в крови [3].

Диуретики могут усугублять нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена и ускорять развитие гиперпаратиреоза. Поэтому при постоянном приёме необходимо контролировать не только объём циркулирующей крови и электролиты, но и уровень мочевой кислоты, кальция, паратиреоидного гормона и кальцитриола в крови [1][8][13].

Препараты, блокирующие активность РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Учитывая активацию ренина и повышение в плазме альдостерона, применяются следующие лекарства:

  • β-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Пиндолол и др.);
  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл и др.);
  • блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина (Валсартан, Лозартан и др.);
  • блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин, Дилтиазем и др.) — всё чаще применятся для лечения почечной артериальной гипертензии; они не ухудшают почечный кровоток, а в ряде случаев способны увеличивать клубочковую фильтрацию [1][2][3][13].

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению ХБП 2021 года, ингибиторы АПФ и блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина назначаются при ХБП III–V стадии независимо от наличия артериальной гипертензии и сахарного диабета. Эти препараты позволяют уменьшить содержание белка в моче, замедлить нарушение работы почек, снизить риски сердечно-сосудистых заболеваний. Если нет противопоказаний, препараты можно применять постоянно [3].

Другое медикаментозное лечение

При ХБП также необходимо:

  • Нормализовать фосфорно-кальциевый обмен. Для этого нужно ограничить содержание фосфатов в пище, принимать фосфат-связывающие вещества (Карбонат или Ацетат кальция, гидроксид алюминия) и препараты активированного витамина D (Кальцитриол, Парикальцитол и др.).
  • Корректировать метаболический ацидоз, ежедневно вводя гидрокарбонат натрия или карбонат кальция.
  • Лечить анемию. При снижении гемоглобина до 90–100 г/л рекомендуется принимать лекарства, стимулирующие образование эритроцитов (Эпоэтин бета, Эпоэтин альфа и др.) и препараты железа [3][4][13].
  • Нормализовать углеводный и липидный обмен. Применяются препараты, снижающие сахар (бигуаниды, производные сульфонилмочевины и др.). Если достичь оптимального уровня глюкозы не удаётся, добавляют инсулин. При повышенном уровне липидов могут применяться статины или фибраты.

Лечение терминальной стадии ХБП

При V стадии ХБП потребуется заместительная почечная терапия: гемодиализ или перитонеальный диализ. При СКФ ≤ 6 мл/мин. диализ проводится обязательно независимо от наличия симптомов. При СКФ 10–15 мл/мин. диализ может быть назначен пожилым пациентам и детям до 18 лет.

Гемодиализ

 

Во время диализа кровь пропускают через избирательно проницаемую мембрану и удаляют уремические токсины, избыток воды, натрия и калия.

Детям может быть назначен как гемодиализ, так и перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ считается предпочтительным методом для детей, поскольку он безболезненный, легче переносится, может проводиться родителями дома. Осложнения, связанные с катетером, как правило, не опасны для жизни. Но перитонеальный диализ противопоказан при гнойном процессе, опухолях, спайках в брюшной полости, перитоните, негерметичности брюшной полости (илеостоме, дренажах и т. д.) [5].

Перитонеальный диализ при ХБП

 

Гемодиализ не проводят при дефиците массы у младенцев и невозможности сформировать доступ с адекватным потоком крови. Также процедура противопоказана при сердечно-сосудистой недостаточности и повышенной кровоточивости.

Прогноз. Профилактика

ХБП может нарастать с различной скоростью или внезапно, иногда даже без лечения, переходить в стадию ремиссии. Также неожиданно под влиянием инфекции, обезвоживания (например, из-за поноса и рвоты) или травмы болезнь может очень быстро, буквально за несколько дней, привести к гибели пациента.

ХБП быстрее прогрессирует у мужчин, причины этого до конца не ясны [3][11][12].

Ожидаемая продолжительность жизни пациентов в возрасте 44 лет составляет 7,1–11,5 лет, в возрасте 60–64 лет — 2,7–3,9 лет. Однако прогноз во многом зависит от характера основного заболевания, его прогрессирования, стадии ХБП и проводимого лечения [10].

Пациенты погибают в основном не от почечных причин, а от других заболеваний: сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной недостаточности), сахарного диабета и артериальной гипертензии [3][20]. Самая частая причина смерти при ХБП — это сердечно-сосудистые заболевания. От них умирает 40–60 % пациентов [9][11].

Профилактика хронической болезни почек

Для профилактики ХБП нужно устранить или уменьшить воздействие факторов риска. Для этого следует бросить курить, снизить избыточный вес, корректировать повышенный уровень глюкозы и лечить гипертонию.

Чтобы замедлить развитие ХБП, необходимо:

  • лечить заболевания почек, например пиелонефрит и гломерулонефрит;
  • своевременно хирургически устранять обструкцию мочевыводящих путей и стеноз почечных артерий;
  • проводить адекватную терапию тонзиллита, ангины, бронхита, периодонтита, рожистого воспаления и инфекций кожи на месте расчёсов.

При развитии ХБП на фоне других заболеваний, например сахарного диабета и гипертонии, пациенты должны наблюдаться совместно эндокринологом или кардиологом с нефрологом. Частота осмотров зависит от стадии ХБП и уровня концентрации белка в моче. Врача нужно посещать раз в год на I стадии ХБП и не меньше одного раза в шесть недель на IV–V стадиях. Чтобы своевременно назначить заместительную почечную терапию, пациенты с IV–V стадиями должны наблюдаться нефрологом диализного центра [3].

Особенности нутритивной поддержки больных с хронической болезнью почек

Статьи

Опубликовано в журнале, Нефрология. 2006. Том 10. №3. А.Г. Кучер, И.Г. Каюков
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Россия

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, лечебное питание, малобелковая диета, кетостерил, соевые протеины.

Peculiar qualities of nutritional maintenance of patients with chronic kidney disease

A.G. Kucher, I.G. Kayukov

Key words: chronic kidney disease, dietotherapy, low-protein diet, ketosteril, soy proteins.

Состояние питания является важным фактором, который оказывает влияние на заболеваемость и смертность у больных c заболеваниями почек, особенно в терминальной стадии [1]. Среди многих факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на исходы у таких пациентов, ведущую роль играет белково-энергетическая недостаточность (БЭН) [2]. Таким образом, состояние питания в плане исходов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) приобретает стратегическое значение. Еще более значимым становится его важность с учетом появившейся в обиходе нефрологов новой концепции — понятия хронической болезни почек (ХБП), позволяющей еще в большей степени повысить роль лечебного питания, передвинув его начало на более ранние этапы. В то же время, несмотря на важность лечебного питания в терапии больных с почечными заболеваниями в отечественной литературе, в отличие от зарубежной, нам удалось обнаружить немного сведений о данном виде лечения [2]. Чтобы восполнить этот пробел, и предпринята попытка освещения состояния этой проблемы на современном этапе.

Кратко напомним основные положения о ХБП. Хроническая болезнь почек — это «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза» [3]. Классификация ХБП (табл.1), наглядно демонстрирует уровень начала лечебного питания или нутритивной поддержки [3].

Таблица 1 Классификация хронической болезни почек

.

Стадия Характеристика СКФ, мл/мин/1,73 м2 Мероприятия
I Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90 Диагностика и лечение основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений
II Поражение почек с умеренным снижением СКФ 60-89 Те же мероприятия. Оценка скорости прогрессирования
III Средняя степень снижения СКФ 30-59 Выявление и лечение осложнений. Малобелковая диета
IV Выраженная степень снижения СКФ 15-29 Подготовка к почечной заместительной терапии
V Почечная недостаточность <15 Почечная заместительная терапия

Примечание. Наличие факторов риска при скорости клубочковой фильтрации ≥90 мл/мин требует наблюдения и проведения мероприятий по снижению риска развития патологии почек. СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Среди многих факторов риска, оказывающих отрицательное воздействие на почки, можно отметить следующие: лекарственные препараты с нефротоксичным действием (антибиотики аминогликозидового ряда, препараты золота, нестероидные противовоспалительные средства, Д-пеницилламин, рентгеноконтрастные вещества и др.), артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, курение, злоупотребление пивом (больше 1,0-1,5 л в день в течение длительного времени). Существенно, что при помощи определенных диетических мероприятий удается значительно уменьшить отрицательное воздействие на функцию почек некоторых из приведенных выше факторов, а именно: артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета.

При ожирении важен переход на гипокалорийные диеты (не более 1700 ккал/сутки), полное запрещение употребление алкоголя, использование адекватных физических нагрузок (например, ежедневная ходьба от 3 до 5 км), исключение сверхмодных специальных диет для похудания и пищевых добавок, а также, возможно, использование лептина[4].

Наличие у пациента артериальной гипертензии требует поддержания целевого уровня артериального давления путем использования моно- или комбинированной терапии антигипертензивными препаратами (предпочтение отдается блокаторам ангиотензин-превращающего фермента или блокаторами AT1-рецепторов ангиотензина II). Диетическая коррекция гипертензивного синдрома заключается в ограничении поваренной соли (до 8 г/сут), консервированных продуктов, пряностей, копченостей, острых блюд, жидкости (не более 2 л/сут). Предпочтение должно отдаваться растительной пище, калорийность рациона от 30 до 35 ккал/сут, целесообразен один разгрузочный день в неделю [5]. Благоприятный эффект имеет сауна или баня с температурой воздуха не более 80° С 1-2 раза в неделю.

У больных сахарным диабетом необходимо особенно строго соблюдать предписанную диету на протяжении всего срока заболевания. В данной лекции мы не будем приводить рекомендации по лечебному питанию пациентов с сахарным диабетом до развития диабетической нефропатии, так как они подробно излагаются и предоставляются врачами-эндокринологами. В то же время при выявлении у больного диабетической нефропатии возникают особенности диетических режимов, на которых мы остановимся в соответствующем разделе.

Особенности нутритивной поддержки в зависимости от стадий ХБП

При наличии I стадии ХБП проводятся мероприятия по диагностике и лечению основного заболевания для замедления темпов прогрессирования и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений. В зависимости от основного заболевания пациентам необходимо рекомендовать и соответствующую диету. В этой стадии не требуется ограничения белка (в России за норму можно принять 1 г/кг массы тела в сутки), калорийность рациона не должна превышать 35 ккал/кг/сут, количество потребляемой жидкости не более 2 л/сут. Ограничивается поваренная соль до 8 г/сут. Предпочтение должно отдаваться растительным жирам и сложным углеводам.

Во второй стадии ХБП осуществляются меры, направленные на уменьшение скорости прогрессирования ХБП [5]. В диете требуется ограничение белка с обычными продуктами питания, но не ниже 0,8 г/кг/сут. Около 60% протеинов должны составлять протеины высокой биологической ценности (яичный протеин, белок мяса, рыбы, сои). Энергетическая ценность рациона 35 ккал/кг/сутки. Около 55% энергоемкости рациона следует обеспечивать за счет углеводов, 35% — за счет жиров. Преимущество имеют полиненасыщенные жиры, ограничиваются продукты с высоким содержанием холестерина, предпочтение отдается сложным углеводам. Ограничения поступления калия, фосфора не требуется. Употребление алкоголя допускается только по усмотрению врача.

В третьей стадии ХБП все усилия направлены на выявление и лечение осложнений, главным образом артериальной гипертензии [5]. Как уже указывалось выше, наряду с обязательной лекарственной антигипертензивной терапией практикуется ограничение поваренной соли до 6-8 г/сут и воды до 2 л/сут. Вторым направлением в этой стадии ХБП являются мероприятия по уменьшению скорости прогрессирования ХБП. Для этой цели используются ингибиторы АПФ, блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина II (независимо от наличия или отсутствия гипертензионного синдрома), а также малобелковая диета (МБД).

Заметим, что высокое содержание белка в современном рационе жителей большинства развитых стран не только благо, но может нести и ряд негативных моментов, в том числе связанных с влиянием на состояние почек. Наиболее четко эти проблемы разработаны в отношении влияния высокого потребления белка на состояние внутригломерулярной гемодинамики.

Хорошо известно, что белковая нагрузка приводит к нарастанию почечного кровотока и СКФ. С другой стороны, она вызывает уменьшение коэффициента гломерулярной ультрафильтрации (Kf), которое, предположительно, рассматривается как компенсаторная реакция, призванная ограничить неконтролируемое повышение СКФ. Если учесть, что при патологии почек базальная величина Kf зачастую оказывается сниженной, то можно предположить, что дальнейшее снижение исходно невысокого Kf на фоне поступления значительных количеств протеина будет создавать и большую степень противодействия нарастанию гломеруляр ного кровотока или капиллярного гидростатического давления. Для преодоления этого противодействия почкам приходится далее увеличивать объем почечного кровотока, Таким образом, замыкается патологический круг усугубления внутриклубочковой гипертензии (рис. 1).

Рис.1. Схема развития и усугубления внутригломерулярной гипертенззи при высоком потреблении белка.

Отсюда, в частности, может следовать то, что при одинаковых уровнях значительного поступления протеина степень интрагломерулярной гипертензии у больных с почечной патологией может оказаться большей, чем у здоровых людей. Все это служит дополнительным теоретическим обоснованием целесообразности включения малобелковой диеты в программы консервативныой терапии уже довольно ранних стадий ХБП [6].

Результаты наших исследований с проведением пероральных белковых нагрузок здоровым людям и пациентам с ХБП позволили также сделать предположение о том, что высокое потребление белка не ограничивается воздействием на состояние почечной гемодинамики. Оказалось, что у здоровых добровольцев и некоторых пациентов с нефропатиями высокое потребление протеина ведет не только к росту СКФ, но и увеличивает абсолютную экскрецию осмотических веществ с мочой при неизменных величинах их экскретируемой фракции. Отсюда нетрудно подсчитать, что в такой ситуации транспортная нагрузка на одну канальцевую клетку (или единицу площади поверхности канальца) в условиях послебелковой гиперфильтрации окажется выше, чем при умеренном потреблении белка (рис. 2).

Рис.2. Пример, поясняющий формирование транспортной перегрузки тубулярных клеток в условиях гиперфильтрации, индуцированной нагрузками белком или его дериватов. А — обычные условия, Б — состояние гиперфильтрации. P — концентрация условного вещества в плазме крови, F, U, U V, R, EF — фильтрационный заряд, концентрация в моче. абсолютная экскреция, абсолютная реабсорбция, экскретируемая фракция этого вещества, V — минутный диурез.
При пропорциональном росте СКФ и абсолютной экскреции в полтора раза неизменное число тубулярных клеток вынуждено реабсорбировать значительно больше вещества, что резко увеличивает нагрузку на одну клетку [6].

Логично ожидать, что рационы со значительным содержанием протеинов способны содействовать и перегрузке канальцевого аппарата почек с последующим развитием его гипертрофии и в дальнейшем усугублением тубулоинтерстициальных повреждений [6].

В конечном итоге можно выделить следующие адаптивные механизмы питания с ограничением протеинов в отношении почек:

  • улучшение внутригломерулярной гемодинамики,
  • ограничение гипертрофии гломерул,
  • снижение транспортной нагрузки на канальцы,
  • уменьшение выраженности дислипротеидемии,
  • влияние на почечный метаболизм и ограничение потребления О2 почечной тканью,
  • снижение продукции оксидантов,
  • воздействие на функцию Т-клеток,
  • подавление выработки ангиотензина II и TGF-β. Общепринятой считается МБД, обеспечивающая поступление 0,6 г протеина на кг массы тела в сутки. Необходимо выделить несколько вариантов МБД:
  • на основе обычного рациона,
  • МБД с включением
    • кетостерила,
    • соевого изолята,
    • эссенциальных аминокислот.

    Следует, помнить, что общая доза белка вместе с добавками не должна превышать 0,6 г/кг/суткиНазначение МБД, прежде всего, направлено на уменьшение нефросклероза и отдаление срока начала заместительной терапии. Конкретные механизмы замедления процессов склерозирования в почечной ткани под влиянием малобелкового рациона раскрыты не полностью. Однако известно, что при использовании МБД снижается образование оксида азота, различных токсических продуктов (гуанидина, индоксил-сульфата и др.), индуцирующих выработку трансформирующего фактора роста, тканевого ингибитора металлопротеиназ, про-альфа-1-коллагена — известных стимуляторов образования соединительной ткани. Малобелковые диеты с добавлением к рациону соевого белка также уменьшают степень склерозирования в почках, главным образом за счет угнетения тирозин-протеинкиназы, мощного склерозстимулирующего агента. В последние годы получены интересные данные о роли индоксил-сульфата в развитии нефросклероза (рис. 3). Рис. 3. Метаболизм индоксил-сульфата (И-С). Использование МДБ (возможно, в комбинации с энтеросорбентами) позволяет уменьшить скорость прогрессирования ХБП и отсрочить начало заместительной терапии. Соблюдение режима питания и характера диетических воздействий позволяет «выиграть» от 16 до 24 месяцев бездиализного лечения. Например, под нашим наблюдением находятся двое больных с ХБП III-IV стадии (у обоих мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, подтвержденный нефробиопсией), строго соблюдающих диету, у которых показатели азотистого обмена остаются повышенными и стабильными в течение 64 и 72 месяцев соответственно. В качестве дополнений в малобелковых диетах наиболее широко применяются соевый белок (соевый изолят) [7] и кетостерил [8]. Соевый изолят SUPRO 760 более чем на 90% состоит из очищенного растительного протеина, содержание углеводов составляет — 0,3%, жиров -1,0%. В составе продукта отсутствуют фосфор, холестерин, в следовых количествах представлены Na, K, Ca, Cl. Соевый белок представляет интерес, так как он, являясь продуктом растительного происхождения, содержит все незаменимые аминокислоты в наиболее приемлемых физиологических соотношениях. По качеству белка соевые белки сравнимы с протеинами яиц, в меньшей степени, чем животный белок, способны вызывать гиперфильтрацию, хорошо поддаются кулинарной обработке, имеют более низкую аллергенность по сравнению с животными белками, значительно дешевле смеси эссенциальных аминокислот и кетоаналогов. Также известно о свойствах соевых белков уменьшать риск онкологических заболеваний, снижать выраженность проявлений климактерического синдрома, замедлять развитие остеопороза, снижать холестерин и повышать уровень гемоглобина в крови. В качестве второго популярного компонента МБД выступает препарат кетостерил. Он имеет следующий состав (формула Циммермана):

  • α — кетоаналог изолейцина, кальциевая соль — 67 мг
  • α — кетоаналог лейцина, кальциевая соль — 101 мг
  • α — кетоаналог фенилаланина, кальциевая соль — 68 мг
  • α — кетоаналог Валина, кальциевая соль -86 мг
  • α — гидроксианалог метионина, кальциевая соль — 59 мг
  • лизина ацетат — 105 мг
  • треонин — 53 мг
  • триптофан — 23 мг
  • гистидин — 38 мг
  • тирозин — 30 мг
  • кальций — 50 мг
  • общий азот — 36 мг. Использование кетостерила вызывает уменьшение протеинурии, симптомов уремии, признаков метаболического ацидоза, способствует снижению гиперфильтрации в клубочках, оказывает положительное влияние на синтез и деградацию белка, на фосфорно-кальциевый обмен, улучшает метаболизм глюкозы и инсулиночувствительность. Препарат обладает антиоксидантными свойствами. Как показали наши наблюдения, и соевый изолят и кетостерил вызывают меньшую выраженность нарастания СКФ у здоровых добровольцев при приеме per os по сравнению с белками животного происхождения (рис. 4). Рис. 4. Максимальный абсолютный прирост клиренса креатинина у здоровых людей после нагрузки белком и его дериватами. Кроме того, результаты исследований, выполненных в НИИ нефрологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (О.Н. Береснева, М.М. Парастаева) на крысах с экспериментальной уремией (5/6 нефрэктомия), показали, что у животных, получавших в течение 2-х месяцев МБД, дополненную либо кетостерилом (рис. 5, группа II), либо соевым изолятом SUPRO 760 (рис. 5, группа III), отмечались достоверно меньшие уровни мочевины в сыворотке крови, чем у тех, которые содержались на стандартном рационе (рис. 5, группа I). Рис. 5. Концентрация мочевины в сыворотке крови крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью при различных вариантах рациона (объяснения в тексте). При этом к концу исследования концентрация мочевины в сыворотке крови крыс, находящихся на МБД с включением кетостерила, оказалась значимо ниже по сравнению с животными, получавшими аналогичный рацион с добавкой SUPRO 760 (см. рис. 5). Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка в этих же выборках экспериментальных животных выявила достоверно меньшую степень ее развития у крыс с почечной недостаточностью, получавших тот или иной вариант МБД (рис. 6). Рис. 6. Индекс гипертрофии левого желудочка у крыс с экспериментальной хронической почечной недостаточностью при различных вариантах рациона (обозначения см. рис. 5). Кроме того, результаты этих же исследований, подтвердили, что МБД оказывают позитивное влияние на липидный и фосфорно-кальциевый обмен. В целом, можно полагать, что МБД с применением кетостерила или соевого белкового изолята, замедляет прогрессирование экспериментальной ХПН у крыс и оказывает кардиопротективное влияние. При этом рационы с использованием кетостерила, по-видимому, имеют определенные преимущества перед диетами, дополненными соевым изолятом. Исследования на людях, выполненные в нашей клинике в условиях длительного назначения МБД также подтвердили эффективность такого подхода в плане замедления прогрессирования ХБП. Причем результаты этих исследований дают основания полагать, что включение в малобелковые рационы соевого изолята дает дополнительный позитивный ренопротекторный эффект (рис. 7). Рис. 7. Динамика прироста концентрации креатинина в сыворотке крови в зависимости от вида диеты. В IV стадии ХБП, когда СКФ снижается до уровней от 29 до 15 мл/мин., проводятся мероприятия по подготовке к почечной заместительной терапии. По-прежнему, актуальным остается применение МБД (0,6 г/кг/сутки в различных вариантах). Противопоказаны диеты с содержанием белка меньше, чем 0,6 /кг/сутки из-за возможного развития БЭН. Питание с более резким ограничением протеинов (меньше 0,6 г/кг/сутки) может быть рекомендовано короткими курсами (около месяца) только у больных, которым нет возможности проводить гемодиализ (ГД) или перитонеальный диализ (ПД), а также в целях облегчения страдания (уменьшение тошноты, рвоты, кожного зуда и т.д.). Чтобы не уменьшать энергонасыщенность рациона (не меньше 30 ккал/кг), в его составе рекомендуется увеличивать удельный вес растительных жиров, а также углеводов как сложных, так и рафинированных. В этой стадии необходимо контролировать поступление калия и фосфора. Важно научить больного подсчитывать величину фосфорно-белкового коэффициента (отношение количества фосфора в мг в 100 г продукта к содержанию белка в г в том же весовом эквиваленте). В питании больных с ХБП в додиализном периоде желательно использовать продукты с фосфорно-белковым коэффициентом ниже 20. К ним, в частности, относятся баранина (коэффициент — 9), свинина (9), телятина (10), треска (10), рис (17), яйца (17), соя (17). Значения фосфорно-белкового коэффициента для других продуктов легко получить из таблиц, имеющихся во всех руководствах по питанию. Продукты с большими значениями фосфорно-белкового коэффициента в додиализном периоде ХБП желательно употреблять не чаще 1-2 раз в неделю. В частности это относится к молочным продуктам. Часто использовать молоко в качестве источника легко-усвояемого белка не следует, поскольку для получения достаточного количества белка его нужно выпить много, что может привести к перегрузке жидкостью. Не следует также злоупотреблять сырами и творогом. Сыры имеют высокий фосфорно-белковый коэффициент, а творог состоит в основном из белка казеина, который плохо усваивается у больного с ХБП. Лучше использовать кисломолочные продукты: сметану, простоквашу, ацидофилин и т.д. В этой стадии широко используется кетостерил в дозе 1 таблетка на 5 кг массы тела в сутки. Алкоголь не является жизненно необходимым питательным веществом, но энергетическая ценность его очень высока. Решение о назначении алкоголя должно приниматься исключительно врачом, исходя из особенностей конкретной ситуации. В некоторых случаях он может быть использован, но не более 20 г в сутки для женщин и 60 г для мужчин. Предпочтение отдается красным или белым винам. Помимо контроля за количеством белка и фосфора в диете, больные с ХБП в преддиализной стадии должны строго следить за содержанием в ней калия. Следует помнить, что наиболее богаты калием прежде всего сухофрукты (особенно изюм и курага), цитрусовые, овощи (особенно картофель), зелень, соки, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби. Суточное поступление калия с пищей не должно превышать 2 г. К важным мероприятиям лечения больных с ХБП можно отнести и поддержание в организме баланса натрия. При ХБП почки выводят натрий хуже и происходит задержка его в организме. Однако вместе с натрием задерживается и вода. Увеличение содержания натрия и воды, в свою очередь, может способствовать нарастанию артериальной гипертензии. Поэтому больным с ХБП в додиализном периоде обычно назначают диету с низким содержанием натрия (количество этого элемента в большинстве продуктов питания достаточно велико и потребности организма в нем даже здорового человека вполне покрываются без употребления поваренной соли). Тем не менее, нередко разрешается прием небольшого количества поваренной соли (обычно 5-7 г в сутки). Строгий бессолевой режим должен соблюдаться при выраженных отеках и высокой гипертонии. Следует также помнить, что вся пища для больного с ХБП должна готовиться без соли и лишь потом досаливаться тем ее количеством, которое пациенту разрешено или рекомендовано. Пациенту с ХБП очень важно контролировать количество потребляемой воды. Обычным правилом является потребление воды в количестве, равном выделенному за сутки с мочой плюс 300-500 мл. При выраженных отеках, наличии сердечной недостаточности, высокой артериальной гипертензии количество потребляемой жидкости приходится еще более уменьшать. Больному в поздних стадиях ХБП необходимо ежедневно или через день измерять суточный диурез. Организм больного с ХБП крайне важно обеспечивать достаточным количеством энергии. Общее количество энергии, необходимое в сутки, составляет 30-35 ккал на кг массы тела. Поскольку потребление белка у больных с ХБП в додиализном периоде ограничивается, основными «поставщиками» энергии должны стать жиры и углеводы. Увеличение потребления липидов должно происходить прежде всего за счет растительных жиров, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Источниками ненасыщенных жирных кислот являются, в основном, растительные масла (подсолнечное, оливковое, кукурузное, соевое и др.), орехи, овсяная и гречневая крупы. Около 45% энергии человек получает за счет углеводов. Необходимо помнить, что многие питательные углеводсодержащие вещества имеют избыточное количество калия, что заставляет их употреблять с осторожностью. Углеводы содержатся в сахаре, фруктах, овощах, картофеле, зерновых и мучных изделиях. Больным с ХБП в качестве заменителей сахара неплохо использовать мед. Во многих случаях в организме больных с ХБП наблюдается недостаток витаминов. Чаще всего не хватает витаминов В6, фолиевой кислоты, С, А, D. Потребность в дополнительном приеме витаминов должна покрываться за счет продуктов питания. Особенно осторожно следует относиться к приему высоких доз витамина С (может вызвать отложение солей кальция в тканях). Еще более опасно самолечение современными лекарственными формами витамина D (кальцитриол,1-альфа- кальцидиол). Использование диетических рекомендаций в течение длительного времени (годы) требует от пациента высокой дисциплины и силы воли. Облегчить тяготы ограничения приема пищи могут следующие мероприятия: консультативные беседы с больным один раз в 3 месяца, использование в диетах принципа большого количества продуктов, применение различных вариантов диет (стандартная МБД, варианты картофельно-яичной, «шведской», рисовой диет, дни «однообразного питания» и т.д.). С психологической точки зрения для пациента полезно применение «дней анархии» в диете, когда один раз в 2 недели больной не придерживается диеты в течение дня, Однако необходимо контролировать прием соли и воды. В V стадии ХБП, когда СКФ составляет менее 15 мл/мин, проводят наложение артерио-венозной фистулы и переводят больного на гемодиализ или перитонеальный диализ. В рационе питания больных в диализном периоде ХБП должно быть меньше жидкости, натрия (соли), калия, фосфора, достаточно белка и много энергии [9]. С началом лечения диализом количество мочи, как правило, непрерывно падает. Обычно не следует потреблять жидкости больше, чем суточный диурез плюс 500-800 мл воды. Нарастание массы тела между сеансами диализа не должно превышать 2-2,5 кг/сут. Желательно равномерно распределять прием жидкости в междиализном периоде, стремясь к тому, чтобы суточная прибавка веса составляла около 1 кг. При лихорадке, или повышении температуры окружающего воздуха потребности в жидкости могут возрастать. Следует напомнить, что такие блюда, как супы, подливы, мороженое, сиропы, практически полностью представляют собой жидкости и должны приравниваться к воде. Например, 100 г мороженого = 100 мл воды. Больным на диализе в сутки обычно разрешается прием 6-8 г соли. Однако зачастую лучше не применять соль вовсе. Вместо нее для улучшения вкусовых качеств можно использовать в небольших количествах специи, пряности, травы, разбавленную горчицу, чеснок, лук, слабый раствор уксуса. Собственные почки у больных с ХБП на ГД выделяют очень мало или почти не выделяют калий. Весь излишек калия может быть выведен только за счет диализа. Пациенты должны практически исключить продукты, богатые калием: сухофрукты, цитрусовые, некоторые овощи (картофель), зелень, соки, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби. Для уменьшения содержания калия (и натрия) в картофеле и других овощах можно очищенные, мелко нарезанные продукты вымачивать в воде в течение 6-10 часов, несколько раз меняя воду. Такая процедура может снизить количество калия в овощах на две трети. В целом обычно нельзя потреблять более 2000 мг калия в сутки. Для уменьшения содержания калия и натрия в овощах эффективен способ замораживания-оттаивания (его еще называют диализом овощей). Картофель, морковь, свеклу, брюкву очищают, нарезают ломтиками толщиной около 3 мм и замачивают в теплой воде по крайней мере на 2 часа. Объем воды для замачивания должен превышать объем овощей в 10 раз. После замачивания овощи промывают и варят в течение 5 минут, при этом объем воды должен в 5 раз превышать объем овощей. Отваренные овощи (можно заранее расфасовать по порциям) замораживают в морозильной камере и затем используют по мере необходимости, предварительно разморозив при комнатной температуре. Накопление фосфора у пациентов с почечной недостаточностью, получающих терапию гемодиализом, и развитие гиперфосфатемии встречается очень часто. Одним из путей предотвращения таких осложнений является потребление продуктов с фосфорно-белковым коэффициентом меньше 20, желательно также избегать продуктов с высоким фосфорно-белковым коэффициентом (например, сыры от 27 до 40). Усиление катаболических процессов в диализном периоде кардинально меняет требования к потреблению белка. Диета больных с ХБП на ГД должна быть высокобелковой. Несоблюдение этого правила может вызвать снижение мышечной массы, истощение, ухудшить качество жизни. Расчетным показателем является 1-1,2 г белка на кг массы тела в сутки, а иногда и больше. Очень важно, чтобы в пищу употреблялись полноценные белки, содержащие незаменимые аминокислоты. Из животных белков следует предпочитать белки куриных яиц и мяса птицы. Однако многие полноценные белковые продукты питания содержат много калия и фосфора. Поэтому пациентов при лечении гемодиализом желательно несколько ограничивать в потреблении пищевых белков, нередко добавляя кетостерил или соевый белковый изолят. Кетостерил назначают по 1 таблетке на 5 кг массы тела в сутки [10], а изолят по 0,3 г на кг массы тела в сутки. Потребность в энергии у пациентов, получающих лечение ГД, высока. Обычно она составляет 35-40 ккал на 1 кг массы тела в сутки. Она зависит от массы тела больного и его физической активности. При легкой физической нагрузке потребность в энергии составляет 35 ккал на 1 кг идеальной массы тела в сутки, при обычной — 40. Несмотря на то, что пациенты с ХБП на программном гемодиализе обычно получают много белка, значительная часть их энергетической потребности покрывается за счет жиров и углеводов. Как и в додиализном периоде, предпочтение следует отдавать растительным жирам. Целесообразно употребление рыбьего жира, однако необходимость его применения надо рассматривать индивидуально. В ряде случаев часть энергетической потребности можно покрывать за счет алкоголя. Обычно он назначается в тех же количествах, что и в додиализном периоде. Потребление угле водов у больных с ХБП на диализе подчиняется тем же правилам, что и у пациентов в додиализном периоде. Высокоуглеводные продукты с большим содержанием калия противопоказаны. Потребность в витаминах у больных при лечении ГД возрастает. Обычно таким пациентам приходится принимать дополнительное количество витаминов в виде таблеток, порошков и т.д. Однако бесконтрольный прием современных витаминных препаратов опасен и может вызвать тяжелые осложнения. Требования в отношении питания при лечении перитонеальным диализом менее строгие, чем при гемодиализе. При ПД организм непрерывно подвергается дезинтоксикации, отсюда «границы переносимости» для калия, фосфора, натрия и жидкости лежат несколько выше, чем при лечении ГД. При ПД теряется больше белка, чем при ГД, поэтому следует ежедневно принимать около 1,5 г протеина на 1 кг массы тела больного в сутки. Около 60% белка при этом должны быть биологически полноценными для того, чтобы обеспечить достаточное снабжение незаменимыми аминокислотами. Целесообразно ограничивать потребление жиров и углеводов, так как организм ежедневно через диализный раствор получает от 400 до 800 ккал энергии в виде глюкозы. Больным показан более активный двигательный режим, чтобы предотвратить отложение жира в подкожной клетчатке, а также увеличение концентрации липидов в сыворотке крови. Преимущественно должны использоваться жиры с большей долей ненасыщенных жирных кислот (растительные масла, маргарин). В противоположность этому доля углеводов в диетическом энергообеспечении не должна превышать 35%. Предпочтение отдается сложным углеводам и ограничиваются рафинированные. Водорастворимые витамины, особенно витамин В6 и витамин С, должны назначаться перорально в качестве заместительной терапии. Чтобы смягчить ощущения переполнения в животе, обусловленные диализатом в брюшной полости, пациенты должны принимать пищу дробно, малыми порциями. Алкоголь пациентам, получающим ПД, противопоказан. В табл. 2 приводятся некоторые советы по использованию ряда пищевых продуктов для больных на ГД и ПД. Таблица 2 Рекомендации по использованию пищевых продуктов у больных, получающих ГД или ПД
    Пищевые продукты Рекомендуется Не рекомендуется
    Мясо, домашняя птица, рыба всех сортов Около 100-150 г/ сут Рыбные консервы, копченые рыба, мясо
    Субпродукты Не рекомендуются Все сорта
    Колбаса Около 50 г в сутки Колбасы жирных сортов
    Яйца 1-2 яйца еженедельно Яичный порошок
    Масла, жиры Диетический маргарин, растительные масла (оливковое, подсолнечное, репейное, кукурузное) Топленый жир, шпик, майонез
    Овощи, картофель При нормальном содержании калия разрешены все овощи, салаты и картофель. При повышенном содержании калия овощи и картофель должны быть вымочены в воде, хлебобулочные изделия, подслащенные сахарином Горох, бобы, чечевица, маслины, спаржа, готовые блюда из картофеля
    Молоко, сметана, творог, молочные продукты 150 г в сутки Сухое молоко, сгущенное молоко
    Сыр Около 40 г в сутки Плавленые сыры
    Зерновые продукты, хлеб, хлебобулочные изделия Рис, макаронные изделия, мука, манная крупа, хлеб всех сортов в малых количествах, хлеб «Здоровье», хлебобулочные изделия, подслащенные сахарином Изделия из муки грубого помола, отруби, овсяные хлопья, ржаной хлеб, хлебобулочные изделия, подслащенные сахаром
    Сахар и кондитерские изделия Сахарин в таблетках и жидкий, в малых количествах кондитерские изделия, подслащенные сахарином, диетический мармелад Сахар, мед, кондитерские изделия, изготовленные из сахара, какаосодержащие кондитерские изделия, шоколад
    Фрукты При нормальном содержании калия разрешены все виды фруктов. При повышении концентрации калия только раз в день около 100 г фруктов в сыром виде или 150 г компота Сушеные фрукты (киви, курага, бананы и т.д.)
    Напитки Кофе, чай, лимонад, минеральная вода, количество жидкости индивидуально Быстрорастворимые напитки, какаосодержащие напитки, кола, сахаристые напитки. При повышении концентрации калия -фруктовые и овощные соки
    Приправы Поваренная соль индивидуально, травы и приправы в малых количествах Заменители поваренной соли и изготовленные с ее использованием продукты, дрожжевой экстракт, томатная паста, кетчуп
    Алкоголь Рекомендуется при ГД Все виды

    Особенности лечебного питания больных с сахарным диабетом с диабетической нефропатией в додиализном периоде
    Принципы лечебного питания у пациентов с доказанной диабетической нефропатией (III — начало V стадии диабетической нефропатии по классификации C.E. Mogensen) сходны [11]. При выявлении признаков ДН необходимо ограничивать поступление белка с пищей. В отношении данных категорий больных используются подходы к лечебному питанию, характерные для додиализного периода ХБП. Доза протеина обычно составляет 0,6 г/кг массы тела в сутки. При этом общая энергообеспеченность рациона должна достигать примерно 35 ккал/кг массы тела в сутки [12]. Несоблюдение требования по энергоемкости через некоторое время может привести к развитию гипокалорийности и недостаточности питания, основным проявлением которой является снижение веса. Для обеспечения надежного состояния питания, учитывая уменьшенное поступление белка, в рационе приходится увеличивать долю либо углеводов, либо жиров. Для энерговозмещения предпочтительнее углеводы. Повышение количества углеводов содействует улучшению эффекта инсулина и снижению инсулинорезистентности. Напротив, увеличение в рационе насыщенных жиров способствует угнетению действия инсулина, хотя преобладание в рационе полиненасыщенных жиров ингибирующим влиянием на эффект этого гормона не обладает. Таким образом, больным диабетом с наличием ДН следует рекомендовать диету с ограничением белка. Дефицит энергии необходимо компенсировать за счет не жиров, а углеводов. Уровень гликемии должен регулироваться адекватной дозой инсулина или увеличением приема пероральных антидиабетических средств. В лечебном питании больных с инсулинозависимым сахарным диабетом количество потребляемых углеводов принято оценивать по хлебным единицам (ХЕ). Одна ХЕ соответствует 12 г углеводов. Она представляет собой кусочек черного ржаного хлеба грубого помола или специального хлеба для диабетиков, содержащего добавки овса. В реальности ХЕ примерно равна куску кирпичика черного хлеба, разрезанного вдоль пополам и потом еще раз разрезанного на кусочки толщиной около 1 см. Масса такого кусочка хлеба составляет около 25 г. В питании пациентов с СД типа II необходимости в учете потребления углеводов по ХЕ нет. В этом случае важнее подсчитывать калорийность (энергообеспеченность) пищи по общим принципам. При «сгорании» в организме 1 г белка получается 4 ккал, 1 г жира — 9 ккал, углеводов — 4 ккал, 1 г алкоголя — 7 ккал.Заметим, что в реальности назначение МБД пациентам с сахарным диабетом представляет очень большую сложность. Особенно это касается больных с СД типа I. Эти люди иногда с детства воспитаны на необходимости соблюдения совсем других принципов питания. Зачастую такая точка зрения поддерживается и врачами-эндокринологами, плохо знакомыми с теми возможностями, которые может дать МБД для контроля за течением ДН. Практика применения МБД, причем не только пациентам с СД, свидетельствует о том, что использование данного вида терапии требует очень тесного сотрудничества между врачом и больным. При этом пациент должен доверять лечащему доктору, осознавать тяжесть своего состояния и свои перспективы. Если больной не настроен на соблюдение рекомендаций по лечебному питанию, то лучше не настаивать на применении МБД.Наш опыт использования малобелковых диет у пациентов с ХБП свидетельствует о том, что наиболее четко склонны выполнять соответствующие предписания женщины, имеющие малолетних детей, которых они хотят «дотянуть» до более-менее зрелого возраста, пока им самим не окажется абсолютно необходимой заместительная почечная терапия. Эти же пациентки обычно очень строго соблюдают и рекомендации по приему соответствующих лекарственных препаратов. Второй категорией больных с ХБП, готовых выполнять соответствующие диетические предписания, нередко являются военнослужащие, обычно уже находящиеся в отставке. Эти люди в силу воспитания склонны к порядку и дисциплине. Очень сложно добиться исполнения рекомендаций по лечебному питанию у подростков или молодых пациентов с ХБП, которые долгое время не понимают тяжести своего состояния и возможных последствий. Рассматривая проблемы лечебного питания при ХБП нельзя обойти вниманием один спорный момент, касающийся целесообразности применения МБД. Некоторые нефрологи, обычно узкие специалисты в области заместительной почечной терапии, возражают против назначения малобелковых рационов пациентам в додиализной стадии ХБП [13]. При этом они обычно опираются на результаты некоторых исследований, показавших, что наличие гипоальбуминемии увеличивает риск смерти на гемодиализе [14-16]. Не оспаривая самого факта негативного влияния низкого уровня сывороточного альбумина на течение терминальной почечной недостаточности, заметим, что ни в перечисленных выше статьях, ни в других доступных нам литературных источниках не приводится данных о том, что. гипоальбуминемия развилась в результате использования малобелковой диеты в додиализном периоде. Низкая концентрация альбумина в сыворотке крови больных с ХБП не обязательно определяется малым потреблением белка с пищей. Гипоальбуминемия, как известно, может быть связана со многими другими причинами (заболевания печени, системные заболевания соединительной ткани, нефротический синдром и т.д.). Мы, ссылаясь на собственный опыт и данные зарубежных авторов, можем высказаться о положительном влиянии МБД на течение ХБП. Эту точку зрения подтверждают результаты ряда исследований [17-19]. Например, в обстоятельной работе D. Fouque и соавт. [19] показано, что диета с содержанием белка в количестве 0,6 г на 1 кг массы тела в сутки замедляла скорость прогрессирования почечной недостаточности и не вызывала других побочных эффектов, в том числе и гипоальбуминемии. Особо хотелось бы заметить, что наряду с количеством и качеством белка необходимо очень строго контролировать уровень энергонасыщенности рациона. Он не должен быть ниже, чем 35 ккал на 1 кг массы тела в сутки. При дефиците калорий белок будет использоваться как «энергетический» материал, а не как пластический. Кроме того, диета должна быть сбалансированной по основным ингредиентам (белкам, жирам, углеводам). Как уже отмечалось ранее, крайне важным вопросом диетотерапии больных с ХБП является дисциплинированность пациентов в отношении соблюдения требований к основным составляющим пищевого рациона. Огромную помощь в решении этого вопроса оказывают врачи-диетологи или врачи-нефрологи, серьезно знающие суть этой проблемы. К большому сожалению, отсутствие таких специалистов резко снижает эффективность данного вида лечения. Эта проблема значима не только для России. Например, в США только треть больных, поступающих на заместительное лечение, в додиализном периоде получали консультации от квалифицированных врачей-диетологов [20, 21]. В заключение вновь следует обратить внимание на некоторые организационные моменты, которые должны учитываться при планировании и проведении лечебного питания. Крайне важно, чтобы эту работу возглавлял врач-диетолог, контролирующий клинические проявления белково-энергетической недостаточности, состав пищевого рациона и пересмотр его как минимум 1 раз в 3-4 месяца. Также необходимо обращать внимание на выраженность физических нагрузок, их переносимость, руководствуясь общим состоянием пациента, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (пульс, артериальное давление), анализом состава тела, особенно мышечной массы. Чтобы результаты были более качественными, следует практиковать обучение больных правилам рационального питания, выбора продуктов, контролировать дисциплинированность пациентов, правильность заполнения пищевых дневников и подсчета главных ингредиентов (белков, жиров, углеводов). Всегда нужно помнить о социальной защищенности больных, включающей организацию транспорта, помощь в трудоустройстве, предоставлении льгот на приобретение кетостерила, соевых изолятов, других пищевых добавок. Литература
    1. Ishimura E, Okuno S, Kim M et al. Increasing body fat mass in the first year of hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2001; 12 (9): 1921-1926
    2. Кучер АГ. Лечебное питание у больных с хронической почечной недостаточностью. Автореф дисс… докт. мед. наук, СПб., 2000; 31
    3. National Kidney Foundation. K/DOKI clinical practice guidenlines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 [suppl 1]: S1-S 266
    4. Wiecek A. How does leptin contribute to uraemic cachexia? Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (12): 2620-2622
    5. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Настольная книга по питанию больных с хронической почечной недостаточность, ред. АВ Смирнов. Знание, СПб, 2004; 189
    6. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34
    7. Trujillo Y, Ramirez V, Perez Y et al. Renal protection by a soy diet in obese Zucker rats is associated with restoration of nitric oxide generation. Am J Physiol Renal Physiology 2005; 288 (1): F108-F116
    8. Teplan V. Pharmacological features of a keto amino acid therapy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 13-15
    9. Szeto C-C, Chow KM. Metabolic acidosis and malnutrition in dialysis patients. Semin Dial 2004; 17 (5): 371-375
    10. Draibe S. Nutritional requirement during long-term dialysis treatment and nutritional status of dialysis patients -what is the optimal amount of protein? Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 26-27
    11. Teplan V. Standards of care for diabetic nephropathy. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 18-21
    12. Zakar G. Clinical studies on keto/amino acid supplementation of dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 25 (1): 27-28
    13. Стецюк ЕА. Малобелковая диета приказывает долго жить. Нефрология 2004; 8 (1): 103-105
    14. Barret BS, Parfrey PS, Morgan S et al. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis. Am J Kidney Dis 1997; 29 (2): 214-222
    15. McCusker F, Teehan BP, Thorpe KE et al. How much peritoneal dialysis is required for the maintenance of a good nutritional state? Kidney Int 1996; 50 [Suppl 56]: S56-S61
    16. Held PJ, Port FK, Garcia JR et al. Hemodialysis prescription and delivery in the US. Results from the USRDS case mix study. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 328
    17. Aparicio M, Chauveau, DePrecigout V et al. Nutrition and outcome on renal replacement therapy of patients with chronic renal disease treated by a supplemented very low protein diet. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 708-716
    18. Kopple JD, Levey AS, Chumlea WC et al. Relationship between nutritional status and the glomerular filtration rate: results from the MDRD study. Kidney Int 2000; 57: 1688-1703
    19. Fouque D, Wang P, Laville M et al. Low protein diets for chronic renal failure in non-diabetic adults (Cochrane Review). In: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Library. 2003, Issue 1. Oxford: Update Software, CD 011892: 1-18.
    20. United States Renal Data System: The USRDS Morbidity and Mortality Study Wave 2. Am J Kidney Dis 1997; 30 [Suppl 1]: S67-S85
    21. Mehrotra R, Nolph KD. Treatment of advanced renal failure: low-protein diets optimely initiation of dialysis? Kidney Intl 2000; 58 (4): 1381-1388

  • Комментарии

    (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

    Понравилась статья? Поделить с друзьями:

    А вот и еще наши интересные статьи:

  • Руководство по эксплуатации газ 2705 3302 газель бизнес
  • Делегирование полномочий при авторитарном стиле руководства
  • Грамицидин с таблетки инструкция по применению от чего
  • Инструкция по эксплуатации китайских электронных часов
  • Отофа ушные капли для собак инструкция по применению

  • 0 0 голоса
    Рейтинг статьи
    Подписаться
    Уведомить о
    guest

    0 комментариев
    Старые
    Новые Популярные
    Межтекстовые Отзывы
    Посмотреть все комментарии