Реглюкол цена инструкция по применению таблетки взрослым от чего помогает

Согласно результатам клинических исследований американских ученых, прием Реглюкола приводит к улучшению показателей гликолизированного гемоглобина, который отражает количество глюкозы в крови.

Препараты на основе хрома часто назначаются врачами для лечения пациентов с диабетом, лишним весом, нарушениями метаболизма, сердечными патологиями, депрессиями, низким иммунитетом и плохой заживляемостью ран. Реглюкол – биологически активная добавка на основе пиколината хрома с добавлением экстрактов уникальных растений, которая давно и успешно применяется для похудения и лечения сахарного диабета. Пищевая добавка Reglucol от американской компании Сантегра состоит из органического сырья и является гармоничным синтезом современных технологий в области нутрицевтики и традиционных аюрведических рецептов. В нашем интернет-магазине вы можете приобрести оригинальный препарат Reglucol с доставкой в любой населенный пункт Российской Федерации по цене от производителя.

Основные компоненты препарата Reglucol

Формула препарата Reglucol была разработана ведущими специалистами в сфере диетологии и отличается уникальной биоусвояемостью. Активными составляющими биодобавки являются:

• Пиколинат хрома является наиболее биодоступной формой . Данная форма является хелатной, а значит легкоусвояемой организмом человека. Пиколинат хрома усиливает приток кислорода к миокарду, и тем самым улучшает обмен веществ, регулирует содержание холестерина в крови и сосудах. Ускоряет метаболизм жиров, что особенно важно для людей с ожирением, регенерирует ткани и регулирует уровень глюкозы в крови, тем самым существенно снижая влечение к сладкому.

• Джимнема Сильвестра. Экстракт растения, широко применяемого и давно известного в Аюрведе. Повышает активность ферментов, принимающих участие в метаболизме сахара. Особое действующее вещество экстракта джимнемы – джимнемовая кислота, которая снижает усвоение глюкозы в кишечнике и поступление ее кровь. Выводит токсины и прочие вредоносные элементы.

• Банаба (лагерстроемия красивая). Воздействует на центры голода в  мозге, снижая нездоровый аппетит, расщепляет жировую ткань, стабилизирует содержание холестерина и инсулина. Тонизирует мышцы и способствует набору сухой мышечной массы. Активное вещество банабы – коросолиевая кислота, стимулирующая питание клеток глюкозой, и регулирующая уровень сахара в крови.

Согласно результатам клинических исследований американских ученых, прием Реглюкола приводит к улучшению показателей гликолизированного гемоглобина, который отражает количество глюкозы в крови. Благодаря эффекту комбинации уникальных компонентов, человек, употребляющий Реглюкол, может добиться больших успехов в улучшении здоровья и  в обретении здорового, красивого и подтянутого тела, особенно, если он сочетает правильное питание с разумной физической активностью.

Как правильно принимать и кому противопоказан Реглюкол

В первую очередь, ответы на эти вопросы дает инструкция, поэтому обязательно ознакомьтесь с ней перед употреблением препарата Reglucol. Стоит отметить, что в число тех, кому не рекомендуют применять добавки с хромом, входят следующие категории людей:

• Женщины в период беременности.

• Кормящие мамы.

• Дети в возрасте до 16 лет.

• Пациенты с болезнью Паркинсона.

Капсулы Реглюкол для наилучшего усвоения принимают за 20-30 минут до еды, запивая стаканом воды. Дозировка, в зависимости от вашего состояния, составляет 1-2 капсулы в сутки.

Препарат Reglucol является эксклюзивным продуктом для похудения, и оригинальный препарат можно купить только на проверенных сайтах. Наш интернет-магазин сотрудничает с компанией Santegra, производящей биодобавку, напрямую без посредников, поэтому у нас вы можете заказать с доставкой сертифицированный продукт без переплат. Если у вас есть какие-либо вопросы по товару или нашей работе, звоните по телефонам, указанным на официальном сайте нашего магазина, и менеджер предоставит вам подробную бесплатную консультацию.

Состав

В состав одной таблетки Ксеникал (капсулы) входят: 120 мг орлистата (в виде пеллет — 240 мг) и тальк в качестве вспомогательного вещества.

В одной пеллете содержатся: 120 мг орлистата, МКЦ, примогель (карбоксиметилкрахмал Na), повидон К-30, лаурилсульфат Na.

При изготовлении оболочки капсул используются индигокармин, желатин, диоксид титана.

Форма выпуска

Капсулы.

Капсулы твердые, желатиновые, бирюзового цвета. На корпус нанесена надпись “XENICAL 120”, на крышечку — надпись “ROCHE”.

Капсулы расфасованы в блистеры по 21 шт., уп. №21, №42, №84.

Фармакологическое действие

Ингибирующее липазы ЖКТ.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Препарат специфическим образом, мощно и обратимо воздействует на липазы ЖКТ (ферменты, помогающие фракционировать, растворять и переваривать жиры). Характеризуется продолжительным действием.

Действие препарата осуществляется в просвете желудка и тонкой кишки. Терапевтические эффекты обусловлены способностью орлистата образовывать ковалентную связь с активным сериновым участком липаз ПЖЖ и желудка.

После инактивации фермент не способен расщеплять поступающие в форме триглицеридов жиры пищи на моноглицериды и неэтерифицированные (свободные) жирные кислоты.

Нерасщепленные триглицериды в организме не всасываются, вследствие чего уменьшается поступление калорий и снижается масса тела.

Таким образом, препарат действует, не всасываясь в системный кровоток.

По результатам анализов, определяющих концентрацию жира в кале, можно увидеть, что эффекты орлистата начинают проявляться спустя 1-2 суток после приема капсул.

После отмены Ксеникала концентрация жира в кале возвращается к уровню, который имел место до начала терапии, через 2-3 суток.

Фармакокинетика

Системное воздействие вещества минимально как у лиц, имеющих нормальную массу тела, так и у лиц, страдающих ожирением. После однократного приема трех капсул 120 мг вещество в неизмененном виде в плазме не определяется, что свидетельствует о том, что его плазменная концентрация не превышает 5 нг/мл.

После приема терапевтических доз Ксеникала обнаружить неизмененное вещество в плазме крови удавалось крайне редко, при этом его содержание было ничтожно мало.

Из-за плохого всасывания орлистата определить его объем распределения невозможно. In vitro более чем 99% вещества находится в связанном с плазменными белками состояниями (связь преимущественно с альбумином и липопротеинами). В минимальных концентрациях оно может проникать в эритроциты.

Эксперименты на животных показали, что орлистат биотрансформируется главным образом в кишечной стенке. Исследования в группе пациентов с ожирением позволили установить, что около 42% подвергающейся системной абсорбции фракции вещества приходится на 2 метаболита — М1 и М3.

Молекулы метаболитов имеют открытое b-ориентированное лактонное кольцо и очень слабо подавляют липазу (в 1 и 2.5 тысячи слабее орлистата, соответственно). Низкая плазменная концентрация и низкая ингибирующая активность М1 и М3 позволяют рассматривать продукты метаболизма орлистата как фармакологически неактивные.

И у имеющих нормальный вес и у страдающих ожирением лиц препарат выводится главным образом путем элиминации невсосавшегося препарата с содержимым кишечника (примерно 97% принятой дозы). Из них 83% — в виде орлистата в неизмененном виде.

Почками выводится не более 2% всех структурно связанных с орлистатом субстанций.

Препарат полностью элиминируется из организма (с фекалиями и мочой) в течение 3-5 дней. Соотношение путей экскреции людей, страдающих ожирением, и людей, имеющих нормальный вес, одинаковое.

И орлистат, и продукты его метаболизма могут выводиться с желчью.

Показания к применению

Препарат предназначен для длительного применения у пациентов с избыточным весом, у пациентов с ожирением, а также у лиц, имеющих ассоциированные с ожирением факторы риска.

Ксеникал назначают в сочетании с гипокалорийной диетой, больным инсулиннезависимым диабетом с ожирением или избыточным весом — с умеренно ограниченной низкокалорийной диетой или сахароснижающими средствами.

Противопоказания

В инструкции перечислены следующие противопоказания к применению Ксеникала:

• холестатический синдром;
• синдром мальабсорбции;
• непереносимость любого из компонентов капсул.

Побочные действия

Было установлено, что наиболее частыми (инцидентность ³1/10) побочными эффектами применения препарата являются реакции со стороны ЖКТ. Их причиной является фармакологическое действие орлистата, препятствующее всасыванию поступающих в организм с пищей жиров.

Эти побочные действия проявлялись в виде:

• императивных (неотложных) позывов на дефекацию;
• выделение газов (флатуленция) с эвакуацией некоторого количества содержимого кишечника;
• жидкий стул;
• маслянистые выделения из заднего прохода;
• метеоризм;
• стеаторея;
• учащение дефекации;
• дискомфорт и/или боли в животе.

Частота возникновения указанных симптомов увеличивается при повышении содержания жира в рационе. Больные должны быть проинформированы о возможности развития подобных реакций и обучены, как правильно принимать препарат, чтобы минимизировать или устранить их.

При лечении Ксеникалом очень важно как можно лучше соблюдать назначенную диету и с особенной тщательностью контролировать содержание в рационе жира.

Применение диеты с низким содержанием жиров уменьшает риск возникновения нарушений со стороны ЖКТ и таким образом помогает контролировать и регулировать потребление жирной пищи.

В большинстве случаев перечисленные выше побочные эффекты были слабо выраженными и носили транзиторный характер. Возникали они в основном в первые три месяца лечения, причем практически у всех пациентов отмечалось не более одного эпизода подобных реакций.

Несколько реже (с частотой ³1/100, <1/10) фиксировались:

• дискомфорт и/или боль в прямой кишке;
• вздутие живота;
• “мягкий” стул;
• недержание кала;
• поражение десен и/или зубов.

Другие побочные эффекты:

• очень частые — грипп, инфекции верхних дыхательных путей, головные боли;
• частые — инфекции нижних дыхательных путей, тревожность, дисменорея, инфекции мочевыводящих путей, слабость.

У пациентов с инсулиннезависимым диабетом частота и характер нежелательных реакций были сопоставимы с таковыми у пациентов с избыточным весом и ожирением, но без сахарного диабета. Единственными новыми побочными эффектами у них были гипогликемические состояния и вздутие живота.

Гипогликемические состояния возникали более, чем у 2% пациентов больных диабетом. Их инцидентность в сравнении с плацебо — ³1% (причиной же, вероятнее всего, является улучшение компенсации углеводного обмена).

Четырехлетние клинические исследования показали, что профиль безопасности Ксеникала не отличается от такового, полученного в одно- и двухлетних исследованиях. Общая частота развития нежелательных эффектов со стороны ЖКТ на протяжении четырехлетнего периода применения препарата ежегодно снижалась.

Постмаркетинговые наблюдения

На сегодняшний день имеются описания случаев развития реакций гиперчувствительности, основными клиническими проявлениями которых были крапивница, бронхоспазм, зуд, высыпания на коже, ангионевротический отек, анафилаксия.

В редких случаях фиксировались повышение активности ЩФ и трансаминаз и буллезная сыпь. Также описаны отдельные (вероятно серьезные) случаи заболевания гепатитом на фоне лечения препаратом (ни патофизиологические механизмы развития, ни причинно-следственная связь с применением Ксеникала установлены не были).

Применение препарата в комбинации с антикоагулянтами приводило к снижению протромбина и изменению гемостатических параметров.

Другие побочные эффекты, фиксировавшиеся в ходе постмаркетинговых наблюдений:

• оксалатная нефропатия;
• дивертикулит;
• холелитиаз;
• панкреатит;
• ректальное кровотечение.

При приеме препарата с противоэпилептическими средствами отмечались случаи развития судорог.

Таблетки Ксеникал, инструкция по применению

Длительное лечение пациентов с избыточным весом/ожирением (в т.ч. пациентов, имеющих предрасполагающие факторы ожирения) проводят с применением 120 мг на каждый из основных приемов пищи. Капсулу принимают во время или в течение часа (но не позднее!) после еды.

Пациентам с инсулиннезависимым диабетом препарат назначают в стандартной дозировке — 1 капсула при каждом приеме пищи. Если в употребляемой пище нет жира или пациент пропускает прием пищи, Ксеникал можно не принимать.

Как принимать препарат, чтобы похудеть?

В качестве дополнения к терапии больной должен придерживаться сбалансированной, низкокалорийной диеты, в которой калораж в виде жиров не превышает 30%. Суточную дозу белков, жиров и углеводов нужно распределять на три основные приема. В рационе должны преобладать овощи и фрукты.

В инструкции по применению Ксеникала указывается, что увеличение рекомендуемой дозы (360 мг/сут.) не приводит к усилению его терапевтического эффекта.

Передозировка

Достоверно известно, что ни однократный прием 0,8 г Ксеникала, ни многократный прием препарата по 0,4 г 3 р./день на протяжении 15-ти дней не вызывают существенных побочных явлений.

Кроме того, имеется опыт лечения ожирения с применением дозы 720 мг/сут. на протяжении полугода. Терапия не сопровождалась достоверным увеличением частоты развития нежелательных реакций.

В случае передозировки Ксеникалом нежелательные симптомы или отсутствуют вовсе, или не отличаются от тех, которые отмечаются при приеме терапевтической дозы.

При выраженной передозировке больной должен находиться под наблюдением в течение 24 часов.

Проводившиеся на животных и людях исследования показали, что любые ассоциированные с фармакологическими свойствами орлистата системные эффекты должны быть быстро обратимыми.

Взаимодействие

Исследования лекарственного взаимодействия показали, что орлистат не вступает во взаимодействие с Аторвастатитом, алкоголем, Дигоксином, Амитриптилином, бигуанидами, Флуоксетином, Фенитоином, фибратами, Лозартаном, пероральными противозачаточными средствами, Варфарином, Правастатином, Фентермином, Нифедипином (пролонгированного действия или ГИТС), Сибутрамином.

Однако при сопутствующей терапии антикоагулянтами в пероральной лекарственной форме (в частности, Варфарином) нужно контролировать показатели МНО.

При одновременном приеме с орлистатом уменьшается абсорбция (согласно Википедии, на 30%) жирорастворимых витаминов (β-каротина, α-токоферола, витамина К).

Пациентам, которым был назначен прием поливитаминов, принимать их следует спустя как минимум 2 часа после приема капсул или перед сном.

Орлистат способствует снижению плазменных концентраций Циклоспорина, в связи с чем при приеме препаратов в комбинации рекомендуется чаще определять концентрацию последнего в плазме.

Орлистат примерно на треть снижает системную экспозицию Амиодарона и Дезэтиламиодарона при одновременном приеме капсул с Амиодароном в пероральной лекарственной форме. Однако, поскольку Амиодарон имеет достаточно сложную фармаконетику, клиническая значимость такого явления установить не удалось.

Прием орлистата на фоне длительной терапии Амиодароном, вероятнее всего, приведет к снижению эффективности последнего (исследований не проводилось).

Поскольку фармакокинетические исследования взаимодействия орлистата в с Акарбозой не проводились, рекомендуется избегать применения этих препаратов в комбинации.

При одновременном применении препарата с противосудорожными средствами имели место случаи развития судорог.

Причинно-следственная связь терапии с этим явлением не была установлена. Тем не менее, следует проводить тщательный мониторинг состояния пациентов относительно возможных изменений тяжести и/или частоты судорожного синдрома.

Условия продажи

По рецепту.

Условия хранения

Капсулы должны храниться при температуре ниже 25°С.

Срок годности

Три года.

Особые указания

Эффективность и безопасность применения препарата у пациентов с функциональными расстройствами работы почек и/или печени, а также у пожилых людей, не исследовались.

Средство эффективно при необходимости длительного контроля массы тела: Ксеникал способствует снижению веса и поддержанию его на новом уровне, а также предотвращает повторный набор веса.

Лечение приводит к улучшению профиля предрасполагающих факторов и патологий, сопутствующих ожирению, включая инсулиннезависимый диабет, гиперхолестеринемию, АГ, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, и способствует уменьшению количества висцерального жира.

Используя средство для похудения в сочетании с производными сульфонилмочевины, метформина и/или инсулина у пациентов с инсулиннезависимым диабетом с ИМТ при наличии у них избыточного веса или ожирения, а также в сочетании с умеренно ограниченной низкокалорийной диетой, можно дополнительно улучшить компенсацию углеводного обмена и снизить потребность в сахароснижающих препаратах.

В ходе четырехлетних исследований было установлено, что у большинства пациентов концентрации бета-каротина, а также витаминов A, D, E, К оставалась оставалась в пределах нормы. Чтобы обеспечить адекватное поступление всех необходимых питательных веществ? лечение можно дополнить приемом поливитаминов.

Подтверждено, что дополнительные риски, касающиеся токсичности, репродуктивной токсичности, канцерогенности, генотоксичности и профиля безопасности препарата, отсутствуют. Исследования на животных также не выявили тератогенного действия.

Поскольку тератогенное действие препарата у подопытных животных не выявлено, можно предположить, что оно маловероятно и у человека.

Аналоги Ксеникала

Совпадения по коду АТХ 4-го уровня:

Структурными аналогами препарата являются: Ксеналтен, Орлистат Канон, Алли, Орсотен, Орлимакс, Орсотен слим.

Цена аналогов Ксеникала — от 404 руб..Наиболее недорогой заменитель препарата — Орсотен Слим (капсулы 60 мг уп. №42 стоят в среднем 450 руб.).

Для детей

Безопасность и эффективность применения Ксеникала у пациентов в возрасте моложе двенадцати лет не исследовалась.

Ксеникал и алкоголь

Алкоголь и орлистат не вступают во взаимодействие, что было подтверждено в ходе исследований лекарственных взаимодействий Ксеникала.

Ксеникал для похудения

Таблетки для похудения Ксеникал: эффективность у пациентов с ожирением

В клинических исследованиях у принимающих орлистат пациентов отмечалась значительная потеря веса в сравнении с пациентами, которым была назначена диетотерапия.

Масса тела начинала уменьшаться уже в течение первых двух недель лечения и продолжала снижаться на протяжении последующих 6-12 месяцев (в том числе у больных с отрицательным ответом на лечение диетой).

На протяжении 24 месяцев наблюдалось статистически значимое улучшение профиля сопутствующих ожирению метаболических факторов риска. В сравнении с плацебо также значительно уменьшалось количество жира в организме.

Ксеникал эффективно предотвращает повторный набор веса: прибавка веса, не превышающая ¼ часть от потерянного, отмечалась примерно у 50% пациентов, при этом у половины больных повторной прибавки веса не наблюдалось, а в некоторых случаях вес продолжал снижаться.

Применение препарата для похудения у пациентов с инсулиннезависимым диабетом

Исследования продолжительностью от полугода до года у пациентов с ИМТ более 28 кг/м2 показали, что у лиц, получающих терапию орлистатом, отмечается значительно большая потеря веса в сравнении с пациентами, которым была назначена только лишь лечебная диета.

Потеря веса происходит главным образом за счет уменьшения процента жира в организме.

Необходимо подчеркнуть, что до начала исследования, несмотря на прием сахароснижающих средств, у больных нередко отмечался недостаточный контроль гипогликемии.

Однако на фоне лечения препаратом наблюдалось клинически и статистически значимое улучшение контроля гипогликемии, уменьшение инсулинрезистентности, а также снижение концентрации инсулина и потребности пациента в сахароснижающих средствах.

Кроме того, четырехлетние клинические исследования показали, что применение Ксеникала позволяет существенно (примерно на 37% в сравнении с плацебо) снизить риск развития инсулиннезависимого диабета. При этом у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе степень снижения риска была даже более значительной (45%).

Поддержание веса и улучшение профиля предрасполагающих факторов на новом уровне отмечалось на протяжении всего периода исследований.

Эффективность Ксеникала при пубертатном ожирении

В группе подростков с ожирением исследования проводились в течение года. У всех находившихся под наблюдением пациентов ИМТ уменьшался более выражено, чем у пациентов, принимавших плацебо.

У пациентов, принимавших лекарство, заметно снижались процент жира в организме и диастолическое давление, а также заметно уменьшались размеры окружностей тела (бедер, талии) в сравнении с пациентами контрольной группы, которые получали плацебо.

Отзывы о Ксеникале для похудения

Отзывы о Ксеникале встречаются разные — от очень хороших до резко негативных. Наиболее неприятными для многих были побочные реакции и, в частности, диарея, подтекание содержимого кишечника в момент отхождения газов и необходимость использовать ночные прокладки.

При этом те, кто продолжал худеть с препаратом даже несмотря на побочные эффекты, отмечают, что им удалось существенно снизить вес.

Следует отметить, что в большинстве случаев для уменьшения выраженности побочных эффектов, достаточно было пересмотреть свой рацион и по возможности исключить из него жирную пищу.

При беременности

Лекарственное средство категории В.

В ходе проводившиеся на животных исследований репродуктивной токсичности не было выявлено эмбриотоксического и тератогенного эффекта. Однако, то, что препарат не вызывал нарушений эмбрионального развития у животных, не означает, что подобное не возможно у человека.

Из-за отсутствия клинических данных препарат не назначают беременным женщинам.

Выделение орлистата с грудным молоком не изучалось, в связи с чем кормящим женщинам принимать Ксеникал не рекомендуется.

Отзывы о Ксеникале

Любые таблетки для похудения вызывают спорные отзывы. Если просмотреть форумы, на которых общаются худеющие и похудевшие, можно сделать вывод, что существенных результатов можно добиться только в том случае, если комплексно бороться с проблемой лишнего веса.

Отзывы врачей о Ксеникале в основном хорошие. По мнению специалистов, обязательным условием успеха лечения является соблюдение пациентом низкожировой диеты.

Как правило, в течение месяца на препарате можно потерять 1.5-2 кг (без особых физических нагрузок, только лишь принимая Ксеникал). Отзывы худеющих с фото свидетельствуют о том, что ускорению процесса похудения в значительной степени способствуют занятия спортом.

В таком случае, если верить отзывам, за три месяца можно избавиться от 10-15 кг, а за полгода сбросить до 30 кг. Результаты, конечно, зависят от особенностей организма и точности соблюдения рекомендаций врача.

Следует отметить, что препарат имеет более дешевый аналог — Орсотен (для похудения его принимают по той же схеме, что и Ксеникал). В Украине средняя цена упаковки Ксеникала, в которой насчитывается 21 таблетка, — 285 грн, в России — 900 руб. Орсотен №21 можно купить от 560 руб.

Фотографии похудевших при помощи Ксеникала:

Сколько стоит в аптеке Ксеникал?

Цена Ксеникала в Украине за упаковку №21 — 207-355 грн. Стоимость в Харькове, Киеве или Одессе примерно одинаковая.

Купить Ксеникал в Москве и в СПб можно от 1100 рублей (таблетки 120 мг №21). Цена Ксеникала №42 — 1800-2100 руб. Стоимость упаковки №84 — 3000-3900 руб (наиболее дешево 84 шт. препарата продают в Кремлевской аптеке).

В Омске, в Саратове, в Новосибирске и в Барнауле цена варьируется от 600 до 3600 руб.

В Беларуси таблетки для похудения 120 мг №21 можно купить за 167.7-388.6 тыс. руб. Стоимость упаковки №84 в Минске — от 394.8 до 426.1 тыс. руб.

В Казахстане средняя цена препарата — 12,8 тыс. тг.

В интернет-аптеке цена на препарат несколько ниже, чем в обычных аптеках.

Сахарный диабет (СД) 2 типа — хроническое, прогрессирующее заболевание, в основе которого лежат периферическая инсулинорезистентность и нарушения секреции инсулина. При СД 2 типа наблюдается резистентность мышечной, жировой ткани, а также ткани печени к действию инсулина.

Инсулинорезистентность мышечной ткани является наиболее ранним и, возможно, генетически определяемым дефектом, который намного опережает клиническую манифестацию СД 2 типа. Синтез гликогена в мышцах играет принципиальную роль в инсулинозависимом усвоении глюкозы как в норме, так и при СД 2 типа. Вместе с тем нарушение синтеза гликогена является вторичным по отношению к дефектам транспорта и фосфорилирования глюкозы.

Нарушение действия инсулина в печени характеризуется отсутствием его ингибирующего влияния на процессы глюконеогенеза, снижением синтеза гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что приводит к повышению продукции глюкозы печенью (R. A. DeFronzo Lilly Lecture, 1988).

Другим звеном, играющим значительную роль в развитии гипергликемии, является резистентность жировой ткани к действию инсулина, а именно резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Неспособность инсулина подавлять окисление липидов приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК). Повышение уровня СЖК вызывает ингибирование процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы и снижение окисления глюкозы и синтеза гликогена в мышцах (M. M. Hennes, E. Shrago, A. Kissebah, 1998).

Состояние инсулинорезистентности и высокий риск развития СД 2 типа характерны для лиц с висцеральным, а не с периферическим характером распределения жировой клетчатки. Это связано с биохимическими особенностями висцеральной жировой ткани: она слабо реагирует на антилиполитический эффект инсулина. В висцеральной жировой ткани отмечено усиление синтеза фактора некроза опухолей, который снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование белков субстрата инсулинового рецептора. Гипертрофия адипоцитов при абдоминальном типе ожирения приводит к изменению конформации молекулы инсулинового рецептора и нарушению процессов связывания его с инсулином.

Инсулинорезистентность — это недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина, при его достаточной концентрации в крови. Инсулинорезистентность тканей появляется задолго до развития СД и находится под влиянием генетических факторов и факторов внешней среды (образ жизни, характер питания).

Пока β-клетки поджелудочной железы способны вырабатывать достаточное количество инсулина для компенсации перечисленных дефектов и поддерживать состояние гиперинсулинемии, гипергликемия будет отсутствовать. Однако при истощении резервов β-клеток возникает состояние относительной недостаточности инсулина, что проявляется повышением уровня глюкозы в крови и манифестацией СД. Как показали результаты исследований (Levy et al., 1998), у больных СД 2 типа, находящихся только на диете, через 5–7 лет от начала заболевания происходит значительное снижение функции β-клеток, в то время как чувствительность тканей к инсулину практически не меняется. Механизм прогрессирующего снижения функции β-клеток до конца не выяснен. Данные ряда исследований указывают на то, что снижение регенерации β-клеток и увеличение частоты апоптоза является следствием генетически обусловленных нарушений. Возможно, избыточная секреция инсулина в ранний период заболевания способствует гибели β-клеток или сопутствующая избыточная секреция амилина (амилоидный полипептид, синтезируемый вместе с проинсулином) может приводить к амилоидозу островков.

При СД 2 типа наблюдаются следующие дефекты секреции инсулина:

• утрата или значительное снижение первой фазы глюкозоиндуцированной секреции инсулина;
• снижение или неадекватность стимулированной секреции инсулина;
• нарушение пульсаторной секреции инсулина (в норме имеются периодические колебания базального инсулина с периодами 9–14 мин);
• повышение секреции проинсулина;
• обратимое снижение секреции инсулина вследствие глюкозо- и липотоксичности.

Тактика лечения СД 2 типа должна быть направлена на нормализацию патогенетических процессов, лежащих в основе заболевания, т. е. на уменьшение инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток.

Общие тенденции в лечении СД:

• ранняя диагностика (на стадии нарушения толерантности к глюкозе);
• агрессивная тактика лечения, направленная на раннее достижение целевых значений гликемии;
• преимущественное использование комбинированной терапии;
• активная инсулинотерапия для достижения компенсации углеводного обмена.

Современные критерии компенсации СД 2 типа, предложенные International Diabetes Federation European Region в 2005 г., предполагают гликемию натощак ниже 6,0 ммоль/л, а через 2 ч после еды — ниже 8 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин HbA1c ниже 6,5%, нормолипидемию, артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст., индекс массы тела ниже 25 кг/м². Результаты UKPDS позволили сделать выводы о том, что риск развития и прогрессирования осложнений СД 2 типа и прогноз заболевания находятся в прямой зависимости от качества гликемического контроля и уровня НbА1с (I. M. Stratton, A. L. Adler, 2000).

В настоящее время существуют нефармакологические и фармакологические методы коррекции инсулинорезистентности. К нефармакологическим методам относятся низкокалорийная диета, направленная на снижение массы тела, и физические нагрузки. Снижение веса может быть достигнуто при соблюдении низкокалорийной диеты, содержащей менее 30% жиров, менее 10% насыщенных жиров и более 15 г/кг клетчатки в сутки, а также при регулярном режиме физических нагрузок.

Больным могут быть рекомендованы регулярные аэробные физические нагрузки средней интенсивности (пешие прогулки, плавание, равнинные лыжи, велосипед) продолжительностью 30–45 мин от 3 до 5 раз в неделю, а также любой посильный комплекс физических упражнений (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Физические нагрузки стимулируют инсулиннезависимое поглощение глюкозы, при этом индуцированное упражнениями увеличение потребления глюкозы не зависит от действия инсулина. Более того, во время физических нагрузок происходит парадоксальное снижение уровня инсулина в крови. Потребление глюкозы мышцами увеличивается, несмотря на падение уровня инсулина (N. S. Peirce, 1999).

Диета и физические нагрузки составляют фундамент, на котором базируется лечение всех больных СД 2 типа, и являются необходимой составной частью терапии СД 2 типа — вне зависимости от варианта сахароснижающей терапии.

Медикаментозную терапию назначают в тех случаях, когда диетические мероприятия и увеличение физической нагрузки на протяжении 3 мес не позволяют достичь цели лечения. В зависимости от механизмов действия, пероральные сахароснижающие препараты делятся на три основные группы:

• усиливающие секрецию инсулина (секретогены):

  — продленного действия — производные сульфонилмочевины 2-го и 3-го поколения: гликлазид, гликвидон, глибенкламид, глимеперид;

  — короткого действия (прандиальные регуляторы) — глиниды: репаглинид, натеглинид;

• уменьшающие инсулинорезистентность:

  — бигуаниды (метформин);

  — тиазолидиндионы: пиоглитазон, росиглитазон;

• предотвращающие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы α-глюкозидазы.

Пероральная антидиабетическая монотерапия прямо влияет только на одно из звеньев патогенеза СД 2 типа. У многих больных это лечение не обеспечивает достаточного долгосрочного контроля уровня глюкозы в крови, и возникает потребность в комбинированной терапии. По результатам UKPDS (R. C. Turner et al., 1999), монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами через 3 года от начала лечения была эффективной только у 50% больных, а через 9 лет лишь у 25% (рис. 1). Это обусловливает растущий интерес к различным схемам комбинированной терапии.

Комбинированная терапия проводится в случае неэффективности монотерапии первым сахароснижающим препаратом, назначенным в максимальной дозе. Целесообразно использование комбинации препаратов, воздействующих как на секрецию инсулина, так и на чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

Рекомендуемые комбинации препаратов:

• производные сульфонилмочевины + бигуаниды;
• производные сульфонилмочевины + тиазолидиндионы;
• глиниды + бигуаниды;
• глиниды + тиазолидиндионы;
• бигуаниды + тиазолидиндионы;
• акарбоза + любые сахароснижающие препараты.

Как показали результаты проведенных исследований, наибольший показатель снижения уровня гликозилированного гемоглобина при комбинированной терапии двумя пероральными препаратами не превышает 1,7% (J. Rosenstock, 2000). Дальнейшее улучшение компенсации углеводного обмена может быть достигнуто при использовании комбинации из трех препаратов или при добавлении инсулина.

Тактика назначения комбинированной терапии следующая.

• Первоначально при проведении монотерапии первым сахароснижающим препаратом при необходимости увеличивают дозу препарата до максимальной.
• Если терапия неэффективна, добавляют к ней препарат другой группы в средней терапевтической дозе.
• При недостаточной эффективности комбинации увеличивают дозу второго препарата до максимальной.
• Возможна комбинация трех препаратов, если максимальные дозы предшествующих неэффективны.

Препараты сульфонилмочевины на протяжении уже более чем 30 лет занимают основное место в лечении СД 2 типа. Действие препаратов этой группы связано с усилением секреции инсулина и повышением уровня циркулирующего инсулина, однако с течением времени они теряют способность поддерживать гликемический контроль и функцию β-клеток (J. Rachman, M. J. Payne et al., 1998). Препаратом, улучшающим чувствительность тканей к действию инсулина, является метформин. Основной механизм действия метформина направлен на устранение инсулинорезистентности печеночной ткани и снижение избыточной продукции глюкозы печенью. Метформин обладает способностью подавлять глюконеогенез, блокируя ферменты данного процесса в печени. В присутствии инсулина метформин увеличивает периферическую утилизацию глюкозы мышцами, активируя тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ4 и ГЛЮТ1 (транспортеры глюкозы) в мышечных клетках. Метформин повышает утилизацию глюкозы кишечником (усиливая анаэробный гликолиз), что проявляется в снижении уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника. Длительное применение метформина положительно влияет на липидный обмен: приводит к снижению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Механизм действия метформина — антигипергликемический, а не гипогликемический. Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже ее нормального уровня, поэтому при монотерапии метформином отсутствуют гипогликемические состояния. По данным ряда авторов, метформин обладает аноректическим действием. У больных, получающих метформин, наблюдается снижение массы тела, преимущественно за счет уменьшения жировой ткани. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена-1.

Метформин является препаратом, прием которого достоверно снижает общую частоту макро- и микрососудистых диабетических осложнений и отражается на продолжительности жизни больных СД 2 типа. Результаты проспективного исследования, проведенного в Великобритании (UKPDS), показали, что применение метформина с момента установления диагноза снижает смертность от причин, связанных с СД, на 42%, общую смертность — на 36%, а частоту диабетических осложнений — на 32% (I. M. Stratton, A. L. Adler et al., 2000).

Комбинация бигуанидов и производных сульфонилмочевины представляется рациональной, поскольку влияет на оба звена патогенеза СД 2 типа: стимулирует секрецию инсулина и повышает чувствительность тканей к инсулину.

Основной проблемой при разработке комбинированных препаратов является выбор компонентов, оказывающих желаемый биологический эффект и обладающих сопоставимой фармакокинетикой. Важно учитывать скорость выхода компонентов из таблетки, чтобы достичь оптимальной концентрации в крови в нужное время.

Недавно выпущен таблетированный препарат глюкованс, эффективность и безопасность которого хорошо изучены в ходе обширных, хорошо спланированных клинических исследований.

Глюкованс является комбинированным таблетированным препаратом, в состав которого входят метформин и глибенкламид. В настоящее время в России представлены две лекарственные формы препарата, содержащие в 1 таблетке: метформина — 500 мг, глибенкламида — 5 мг и метформина — 500 мг, глибенкламида — 2,5 мг.

Существуют определенные технические трудности для объединения метформина и глибенкламида в 1 таблетке. Глибенкламид плохо растворим, но хорошо всасывается из раствора в желудочно-кишечном тракте. Поэтому фармакокинетика глибенкламида во многом зависит от его лекарственной формы. У больных, получавших микронизированную и обычную форму глибенкламида, существенно различалась максимальная концентрация препарата в плазме крови.

Технология производства глюкованса уникальна (S. R. Donahue, K. C. Turner, S. Patel, 2002): глибенкламид в виде частиц строго определенного размера равномерно распределен в матриксе растворимого метформина. Такая структура определяет скорость выхода глибенкламида в кровоток. При приеме глюкованса глибенкламид появляется в крови быстрее, чем при использовании глибенкламида в виде отдельной таблетки. Более раннее достижение пика концентрации глибенкламида в плазме при приеме глюкованса позволяет принимать препарат вместе с пищей (H. Howlett, F. Porte, T. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). Значения же максимальной концентрации глибенкламида при приеме комбинированного препарата и монопрепарата одинаковы. Фармакокинетика метформина, входящего в состав глюкованса, не отличается от таковой у метформина, выпускающегося в виде монопрепарата.

Исследование эффективности глюкованса проводилось в группах больных, у которых не был достигнут адекватный гликемический контроль на фоне монотерапии глибенкламидом и метформином (M. Marre, H. Howlett, P. Lehert, T. Allavoine, 2002). Результаты многоцентрового исследования показали, что наилучшие результаты были достигнуты в группах больных, принимавших глюкованс. Через 16 нед лечения показатели НвА1с и уровня глюкозы плазмы натощак в группе больных, принимавших глюкованс, с соотношением метформин + глибенкламид 500 мг/2,5 мг снизились на 1,2% и 2,62 ммоль/л соответственно, при соотношении метформин + глибенкламид 500 мг/5 мг на 0,91% и 2,43 ммоль/л, в то время как в группе больных, принимавших метформин, эти показатели снизились лишь на 0,19% и 0,57 ммоль/л, а в группе больных, принимавших глибенкламид, на 0,33% и 0, 73 ммоль/л соответственно. При этом более высокий эффект комбинированного препарата достигался при меньших конечных дозах метформина и глибенкламида по сравнению с теми, которые применяются при монотерапии. Так, для комбинированного препарата максимальные дозы метформина и глибенкламида составили 1225 мг/6,1 мг и 1170 мг/11,7 мг (в зависимости от лекарственной формы препарата), в то время как при монотерапии максимальные дозы метформина и глибенкламида составили 1660 мг и 13,4 мг. Таким образом, несмотря на меньшую дозу антидиабетических лекарственных средств, синергическое взаимодействие метформина и глибенкламида, применяемых в виде комбинированной таблетки, обеспечивает более выраженное снижение уровня глюкозы в крови, чем монотерапия.

В связи с более быстрым поступлением глибенкламида из комбинированного препарата в кровь на фоне лечения глюковансом достигается более эффективный контроль уровня глюкозы после еды по сравнению с монотерапией его компонентами (S. R. Donahue et al., 2002).

Ретроспективный анализ также показал, что глюкованс более эффективно снижает уровень HbA1с, чем совместное применение глюкофажа и глибенкламида. Результаты проведенного исследования показали, что при переводе больных с совместного применения глюкофажа и глибенкламида на прием глюкованса наблюдалось достоверное снижение уровня HbAlc (в среднем — 0,6%), причем эффект был наиболее выражен у пациентов, имевших исходный уровень HbA1с > 8%. Также было показано, что глюкованс позволял более эффективно контролировать постпрандиальный уровень гликемии, чем совместный прием глибенкламида и метформина (S. R. Donahue et al., 2003).

Показанием для назначения глюкованса является: СД 2 типа у взрослых при неэффективности предшествующей монотерапии метформином или глибенкламидом, а также замещение предшествующей терапии двумя препаратами: метформином и глибенкламидом. Противопоказания к назначению метформина и глибенкламида служат также противопоказаниями для назначения глюкованса.

Основными проблемами в плане переносимости глюкованса как комбинированного препарата, содержащего глибенкламид и метформин, являются симптомы гипогликемии и побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Снижение дозы антидиабетических препаратов способствует уменьшению частоты побочных эффектов. Частота гипогликемий и диспепсических расстройств у больных, не получавших ранее таблетированные сахароснижающие препараты, при приеме глюкованса была значительно ниже, чем при монотерапии глибенкламидом и метформином. У больных, ранее получавших метформин или препараты сульфонилмочевины, частота этих побочных эффектов при приеме глюкованса была в целом такой же, как при монотерапии его отдельными компонентами. Чаще симптомы гипогликемии при терапии глибенкламидом (как монотерапии препаратом, так и в комбинированной форме) наблюдались у больных с исходным уровнем НbА1с ниже 8,0 ммоль/л. Также было показано, что у пожилых людей не наблюдалось увеличения частоты гипогликемий при лечении глюковансом.

Плохое соблюдение рекомендаций врача является одним из основных препятствий для успешного лечения больных с различной патологией, в том числе и при СД 2 типа. Результаты многочисленных исследований показывают, что только треть больных СД 2 типа в достаточной степени соблюдают рекомендованную терапию. Необходимость приема нескольких лекарств одновременно отрицательно влияет на выполнение больным всех рекомендаций врача и значительно ухудшает качество лечения. Был проведен ретроспективный анализ данных о 1920 больных, переведенных с пероральной монотерапии метформином или глибенкламидом на одновременный прием этих препаратов или на прием комбинированного препарата метформин/глибенкламид. Результаты исследования показали, что среди больных, принимавших комбинированный препарат, схема лечения соблюдалась значительно чаще, чем среди пациентов, переведенных на одновременный прием метформина и глибенкламида (77% и 54% соответственно). При переводе же больных с монотерапии сразу на комбинированный препарат они начинали более ответственно относиться к соблюдению лечения (с 71 до 87%).

Глюкованс принимают во время еды. Дозу препарата определяет врач индивидуально для каждого пациента — в зависимости от уровня гликемии. Обычно начальная доза составляет 1 таблетку глюкованса 500/2,5 мг в день.

При замещении предшествующей комбинированной терапии метформином и глибенкламидом начальная доза составляет 1–2 таблетки по 500/2,5 мг в зависимости от предыдущих доз монопрепаратов. Дозу препарата корригируют каждые 1–2 недели после начала лечения — в зависимости от уровня глюкозы. Максимальная суточная доза составляет 4 таблетки глюкованса 500/2,5 мг или 2 таблетки глюкованса 500/5 мг.

В настоящее время разработаны и активно используются комбинированные препараты с фиксированной дозой метформина и производных сульфонилмочевины (табл. 1). Одним из подобных препаратов является глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг) и метформина (400 мг). Показанием к применению препарата является СД 2 типа при неэффективности диетотерапии или монотерапии пероральными сахароснижающими препаратами. Рекомендуемая схема назначения препарата включает в начале одноразовый прием 1 таблетки в день во время еды с постепенным пошаговым подбором дозы. Оптимальной дозировкой считается 2-разовый прием 1 таблетки. Максимальная суточная доза составляет 4 таблетки — по 2 таблетки 2 раза в день. Глибомет — это первый комбинированный сахароснижающий препарат, зарегистрированный в России. Результаты клинических исследований доказали его высокую эффективность, безопасность, отличную переносимость и удобство в применении у больных СД 2 типа (М. Б. Анциферов, А. Ю. Майоров, 2006). При этом средняя суточная доза каждого составляющего препарат субстрата оказалась в два раза ниже дозы, применяемой в ходе предшествовавшей монотерапии, а сахароснижающий эффект был значительно выше. Пациенты отмечали снижение аппетита, стабилизацию веса, отсутствие гипогликемических состояний.

Глитазоны (сенситайзеры) представляют новый класс препаратов, повышающих чувствительность тканей к инсулину и доказавших свою эффективность в лечении СД 2 типа (Clifford J. Bailey et al., 2001). Лекарственные средства этой группы (пиоглитазон, росиглитазон) являются синтетическими лигандами ядерных рецепторов g, активируемых пролифератором пероксисом (PPARg). Активация PPARg изменяет экспрессию генов, вовлеченных в такие метаболические процессы, как адипогенез, передача инсулинового сигнала, транспорт глюкозы (Y. Miyazaki et al., 2001), что приводит к снижению резистентности тканей к действию инсулина в клетках-мишенях. В жировой ткани действие глитазонов приводит к торможению процессов липолиза, к накоплению триглицеридов, результатом чего является снижение уровня СЖК в крови. В свою очередь, снижение уровня СЖК в плазме способствует активизации процессов поглощения глюкозы мышцами и уменьшает глюконеогенез. Поскольку СЖК оказывают липотоксическое действие на β-клетки, их снижение улучшает функцию последних.

Глитазоны способны увеличивать экспрессию и транслокацию глюкозного транспортера ГЛЮТ4 на поверхности адипоцита в ответ на действие инсулина, что активизирует утилизацию глюкозы жировой тканью. Глитазоны оказывают влияние на дифференцировку преадипоцитов, что приводит к увеличению доли более мелких, но более чувствительных к действию инсулина клеток. In vivo и in vitro глитазоны уменьшают экспрессию лептина, влияя, таким образом, опосредованно на массу жировой ткани (B. M. Spiegelman, 1998), а также способствуют дифференцировке бурой жировой ткани.

Глитазоны улучшают утилизацию глюкозы в мышцах. Как известно, у больных СД 2 типа наблюдается нарушение инсулинстимулированной активности фосфатидилинозитол-3-киназы инсулинового рецептора в мышцах. Сравнительное исследование показало, что на фоне терапии троглитазоном инсулинстимулированная активность фосфатидилинозитол-3-киназы возросла почти в 3 раза. На фоне же терапии метформином изменения активности данного фермента не наблюдалось (Y. Miyazaki et al., 2003).

Результаты лабораторных исследований позволили предположить, что глитазоны (росиглитазон) обладают защитным эффектом в отношении β-клеток, препятствует гибели β-клеток путем усиления их пролиферации (P. Beales et al., 2000).

Действие глитазонов, направленное на преодоление инсулинорезистентности и улучшение функции β-клеток, не только позволяет поддерживать удовлетворительный гликемический контроль, но и предотвращает прогрессирование заболевания, дальнейшее снижение функции β-клеток и прогрессирование макрососудистых осложнений. Оказывая воздействие практически на все компоненты метаболического синдрома, глитазоны потенциально снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время зарегистрированы и разрешены к применению два препарата из группы тиазолидиндионов: пиоглитазон (актос) и росиглитазон.

Показанием к применению глитазонов в качестве монотерапии является впервые выявленный СД 2 типа с признаками инсулинорезистентности при неэффективности диеты и режима физических нагрузок.

В качестве комбинированной терапии глитазоны применяются в случае отсутствия адекватного гликемического контроля при приеме метформина или производных сульфонилмочевины. Для улучшения гликемического контроля можно использовать и тройную комбинацию (глитазоны, метформин и производные сульфонилмочевины).

Эффективной и целесообразной является комбинация глитазонов и метформина. Оба препарата обладают сахароснижающим и гиполипидемическим действием, однако механизм действия росиглитазона и метформина различен (V. A. Fonseca et al., 1999). Глитазоны прежде всего улучшают инсулинзависимое усвоение глюкозы в скелетных мышцах. Действие же метформина направлено на подавление синтеза глюкозы в печени. Как показали исследования, именно глитазоны, а не метформин способны увеличивать более чем в 3 раза активность фосфатидилинозитол-3-киназы, одного из основных ферментов передачи инсулинового сигнала. Помимо этого, добавление глитазонов к терапии метформином приводит к значительному улучшению функции β-клеток в сравнении с терапией метформином.

В настоящее время разработан новый комбинированный препарат — авандамет. Предполагаются две формы данного препарата с различной фиксированной дозой росиглитазона и метформина: росиглитазон 2 мг и 500 мг метформина и росиглитазон 1 мг в комбинации с 500 мг метформина. Рекомендуемый режим приема — 1–2 таблетки 2 раза в сутки. Препарат обладает не только более выраженным сахароснижающим действием по сравнению с эффектом каждого компонента в отдельности, но и уменьшает объем подкожной жировой клетчатки. В 2002 г. авандамет был зарегистрирован в США, в 2003 г. — в странах Европы. В ближайшее время ожидается появление этого средства в России.

Комбинация глитазонов с производными сульфонилмочевины позволяет воздействовать на два основных звена в патогенезе СД 2 типа: активизировать секрецию инсулина (производные сульфонилмочевины) и повысить чувствительность тканей к действию инсулина (глитазоны). В ближайшее время ожидается появление комбинированного препарата авандарила (росиглитазон и глимепирид).

Однако, как показали результаты исследования, проведенного у больных СД 2 типа, получавших монотерапию препаратами сульфонилмочевины и имевших декомпенсацию углеводного обмена, добавление росиглитазона (авандии) привело к достоверному снижению уровня HbA1c и гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой (табл. 2).

У 50% больных через 6 мес комбинированной терапии была достигнута компенсация углеводного обмена (И. В. Кононенко, Т. В. Никонова, О. М. Смирнова, 2006). Улучшение состояния углеводного обмена сопровождалось повышением чувствительности тканей к действию эндогенного инсулина, снижением базальной и постпрандиальной гиперинсулинемии (табл. 3). Результаты проведенного нами исследования показали хорошую переносимость комбинации росиглитазона с препаратами сульфонилмочевины.

Можно выделить следующие преимущества комбинированной сахароснижающей терапии производными сульфонилмочевины и глитазонами по сравнению с монотерапией препаратами сульфонилмочевины:

• лучшая компенсация СД при своевременном назначении комбинированной терапии;
• предотвращение развития гиперинсулинемии, снижение инсулинорезистентности;
• улучшение функции β-клеток — тем самым достигается возможность отсрочить перевод на инсулинотерапию.

Таким образом, целью лечения СД 2 типа является достижение и поддержание эффективного контроля уровня глюкозы в крови, поскольку риск развития и прогрессирования осложнений СД 2 типа и прогноз заболевания находятся в прямой зависимости от качества гликемического контроля и уровня НbА1с. Для достижения компенсации углеводного обмена может быть предложен следующий алгоритм лечения больных СД 2 типа в зависимости от уровня гликозилированного гемоглобина (см. рис. 2). Комбинированная терапия является одним из основных этапов в лечении больных СД 2 типа и должна применяться на более ранних стадиях, чем ее обычно назначают, поскольку это позволяет достичь максимально эффективного контроля гликемии, а также эффективно воздействовать на метаболический синдром. При этом комбинированные препараты с фиксированной дозой составляющих компонентов имеют ряд преимуществ.

• За счет более низких терапевтических доз комбинируемых препаратов отмечается лучшая их переносимость, а также наблюдается меньшее количество побочных эффектов, чем при монотерапии или при раздельном назначении комбинируемых препаратов.
• При приеме комбинированных препаратов отмечается более высокая комплаентность, поскольку уменьшается количество и кратность приема таблетированных препаратов.
• Использование комбинированных препаратов дает возможность назначения трехкомпонентной терапии.
• Наличие различных дозировок препаратов, входящих в состав комбинированного лекарственного средства, делает возможным более гибкий подбор оптимального соотношения комбинируемых препаратов.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва