Применение препаратов гормона роста (ГР) в терапевтических алгоритмах заболеваний, сопровождающихся нарушениями динамики ростовых показателей, сегодня обусловлено широкой доступностью несмотря на высокую стоимость. Рекомбинантный человеческий ГР, полученный биосинтетическим путем, используют в педиатрической практике как средство стимуляции роста, так и как метаболический регулятор нарушенных обменных процессов начиная с 1985 г. Вместе с тем препараты соматропина (МНН препаратов гормона роста) имеют определенные показания с доказанной эффективностью. Основным показанием к назначению соматропина является гипопитуитаризм. Именно лечение недостаточности ГР при гипопитуитаризме препаратами соматропина является патогенетически обоснованным и проводится с заместительной целью.
Применение ГР при других вариантах низкорослости возможно, но прогностически непредсказуемо. К настоящему времени имеются данные об эффективности лечения ГР детей с внутриутробной задержкой роста, семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли, Рассела–Сильвера, анемией Фанкони, гликогенозом, хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом [1].
С 2003 г. в США используют биосинтетический ГР для лечения детей с идиопатической низкорослостью. Возраст в начале терапии ГР и ответ на терапию ГР в первый год лечения являются основными факторами, определяющими конечный рост при идиопатической низкорослости. Предполагалось, что дети с хорошим ростовым ответом в первый год лечения ГР при идиопатической низкорослости скорее всего будут иметь хороший конечный рост при использовании даже низких доз ГР [2]. Однако результаты наблюдения показали, что индивидуальный эффект терапии остается сложным для предсказания. Большая вариабельность ауксиологических данных, возраст, показатели роста и костного возраста на момент начала терапии, скорость роста в первый год лечения определяют многофакторный анализ, сложный для прогнозирования.
Достаточно сложно прогнозировать ответ на лечение ГР также и при заместительной терапии. Оценка эффективности лечения ГР при соматотропной недостаточности по ауксиологическим параметрам показала, что ростовой ответ является переменным и различен в каждом конкретном случае [3]. Характерной особенностью терапии соматотропной недостаточности является то, что по данным наблюдений за терапией пациентов результат первого года лечения выше, чем в последующие годы. При этом отмечено, что единственным клинически значимым предиктором ответа роста на начало лечения в первый год является возраст начала терапии. Тогда как ни пик ГР при проведении стимуляционных тестов, ни пол, ни рост на момент начала терапии, индекс массы тела (ИМТ), костный возраст, доза ГР не влияют на скорость роста в первый год терапии. Более ранняя диагностика и лечение ГР позволяют достичь лучшего конечного роста в тяжелых случаях недостаточности ГР. Показано, что лучший ответ на лечение отмечался у детей с тяжелой степенью недостаточности ГР [4]. Но, по другим данным, конечный рост не имеет существенных различий у пациентов с тяжелым дефицитом ГР и пациентов с парциальным дефицитом ГР [5].
Рядом исследований было показано, что рост родителей является одним из показателей, который позволяет прогнозировать конечный рост у пациентов с дефицитом ГР, получающих заместительную терапию ГР. Было отмечено, что лечение ГР имеет лучшую эффективность у пациентов, в семьях которых не было родственников с низкорослостью [6].
Хотя лечение препаратами ГР не всегда сопровождается достижением генетически детерминированного роста, увеличение роста в первый год лечения в возрасте до начала полового развития коррелирует с общей прибавкой в росте при терапии. Это подтверждает важность начала лечения до начала пубертата [7].
В настоящее время ведется ряд исследований, с помощью которых подбирается необходимое сочетание лекарственных препаратов, комбинация с которыми ГР улучшит результаты лечения. Так, было показано, что одновременное назначение при врожденном дефиците ГР заместительной терапии ГР и агониста гонадолиберина с целью торможения инициации полового развития не имеет преимуществ перед назначением только ГР [8].
Ростовые эффекты ГР при соматотропной недостаточности у пациентов и с изолированным дефицитом ГР, и у пациентов с множественной недостаточностью гормонов гипофиза выражены с одинаковой степенью: 89% пациентов с изолированной недостаточностью ГР и 81% пациентов при множественном дефиците гормонов гипофиза достигают прогнозируемого роста. Причем бо?льшая прибавка в росте наблюдается в возрасте до начала пубертата [9].
Многолетний опыт лечения препаратами ГР показал, что лечение детей с низкорослостью с использованием дозы соматропина, рассчитанной на массу тела ребенка, сопровождается большой вариабельностью в ростовом ответе на терапию ГР. Вопрос, почему дети с недостаточностью ГР, терапия которых направлена на простое замещение недостающего ГР, имеют такие различные клинические исходы, до настоящего времени не решен.
Ведутся исследования, направленные на поиск фармакогеномных маркеров с прогностической значимостью чувствительности клеток к ГР.
Изучено изменение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) после 1 месяца лечения ГР у детей с недостаточностью ГР и доказано, что имеется зависимость между полиморфизмом клеточного регулятора CDK4 и степенью изменения концентрации ИФР-1. Дальнейшее изучение взаимосвязи геномных маркеров и ранних изменений уровня ИФР-1 может позволить разработать стратегию быстрого индивидуального подбора дозы ГР при врожденной соматотропной недостаточности [10].
Также на конечный рост пациентов, получающих лечение ГР, оказывает влияние наличие или отсутствие полиморфизма SOCS2 (rs3782415). Полиморфизм, выявляемый в GHR, IGFBP3 и SOCS2 локусах, влияет на результаты роста пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, получающих ГР. Использование этих генетических маркеров может определить пациентов, генетически предрасположенных к менее результативному лечению [11].
Конечным результатом подобных исследований должно стать признание важности индивидуального дозирования ГР для каждого пациента на основе конкретных индивидуальных геномных характеристик. Это позволит значительно улучшить терапию, которая в течение долгих лет базируется на принципе «одна дозировка подходит всем».
Насколько терапевтическая эффективность соматропина сопоставима с его безопасностью — вопрос, требующий глубокого детального анализа, решение которого возможно путем накопления опыта применения ГР при лечении различных форм низкорослости.
Безопасность во время лечения и неблагоприятные эффекты лечения ГР тщательно отслеживаются и описываются у детей с дефицитом ГР (как с изолированной, так и с множественной недостаточностью гормонов аденогипофиза) и у детей с идиопатической низкорослостью [12]. Согласно имеющейся информации, полученной в основном из постмаркетинговых исследований, поддерживаемых производителями препаратов ГР, имеется низкая частота (менее 3% пролеченных детей) побочных эффектов и увеличение благоприятного профиля безопасности ГР. Тем не менее, полный спектр потенциальных побочных эффектов ГР не точно диагностируется при помощи постмаркетинговых исследований. Это связано с достаточно длительным сроком лечения, меняющимися в динамике характеристиками больного и невозможностью отследить нежелательные явления после окончания лечения пациента [13–15].
Редко возникающим нежелательным явлением при лечении ГР является внутричерепная гипертензия. Более высокий риск ее развития отмечен в группах больных с хронической почечной недостаточностью, синдромом Шерешевского–Тернера и с органическими причинами дефицита ГР. Внутричерепная гипертензия обычно развивается в начальном периоде лечения или при увеличении дозы препаратов соматропина, прекращается с окончанием терапии ГР. Показанием для проведения фундоскопии офтальмологом являются симптомы, указывающие на внутричерепную гипертензию, такие как сильная головная боль, двоение/нечеткое зрение и рвота. Лечение часто может быть возобновлено при более низких дозах ГР без возврата симптомов.
К осложнениям терапии соматропином относят изменения в костной системе — эпифизеолиз и сколиоз. Эпифизеолиз диагностируется с частотой 73 на 100 000 лет лечения и встречается реже у больных с изолированным дефицитом ГР и идиопатической низкорослостью по сравнению с теми пациентами, у которых дефицит ГР наблюдается вследствие внутричерепных новообразований, краниофарингеомы [16]. Средняя продолжительность от начала терапии ГР до появления эпифизеолиза колеблется от 0,4 до 2,5 лет. Рекомендовано регулярное наблюдение за появлением соответствующих симптомов, таких как боли в бедре и/или боли в колене, изменения в походке, в случае положительного результата — тщательное обследование и консультация ортопеда. Эпифизеолиз требует хирургического вмешательства на эпифизе бедренной кости.
Сколиоз прогрессирует во время лечения ГР из-за быстрого роста, а не является прямым побочным эффектом ГР. Наиболее часто сколиоз развивается при лечении синдромальных форм низкорослости (например, при синдроме Шерешевского–Тернера и синдроме Прадера–Вилли) [17]. У 0,2% детей с идиопатической низкорослостью или с изолированным дефицитом ГР, получавших ГР, отмечено прогрессирование сколиоза [18]. Регулярное обследование на предмет наличия или прогрессирования сколиоза рекомендуется всем пациентам, получающим препараты ГР.
Данные научных публикаций и собственный практический клинический опыт свидетельствуют о необходимости мониторинга показателей метаболизма глюкозы у пациентов, получающих ГР. Это связано с доказанным фактом наличия резистентности к инсулину при лечении препаратами соматропина. Заболеваемость сахарным диабетом (СД) 1-го типа не увеличивается при терапии ГР. Вместе с тем известно, что больные с синдромом Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли имеют высокий риск развития неиммунных форм сахарного диабета. Снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина с обеспечением эугликемии сопровождается нарушением толерантности к глюкозе и требует коррекции метаболических нарушений, а в ряде случаев отмены препаратов ГР [19]. Мониторинг потенциального развития сахарного диабета с тестированием крови на уровень глюкозы и/или HbA1c должен быть включен в алгоритм наблюдения за всеми пациентами, получающими препараты ГР.
Патофизиологические и эпидемиологические наблюдения позволяют выразить опасение, что ГР может увеличить риск развития злокачественной опухоли во время или после терапии. Известно, что реализация ростового эффекта ГР опосредована соматомединами, один из которых ИФР-1. ИФР-1 и ГР относятся к веществам с митогенной и антиапоптозной активностью, и их рецепторы обнаружены в опухолях. Состояния нарушенной и избыточной секреции/действия ГР ассоциированы со снижением и повышением риска злокачественности соответственно. Снижение ИФР-1 через ограничение калорийности индуцирует апоптоз и предотвращает или замедляет рост опухоли [20–22]. Некоторые немногочисленные эпидемиологические исследования соотносят увеличение ГР и уровни ИФР-1 с опухолями толстой кишки, молочной железы, щитовидной железы и раком предстательной железы у взрослых [23]. В целом данные литературы указывают на разрешающую/факультативную, а не причинную роль ГР в онкогенезе.
Заболеваемость впервые выявленными во время лечения лейкемией или злокачественными новообразованиями в целом после лечения у детей без сопутствующих факторов риска не увеличивается по сравнению с таковой в общей популяции. Несмотря на данные об отсутствии влияния ГР на появление второго новообразования у детей, в анамнезе которых была неоплазия [24, 25], пункт о повышенном риске развития второго новообразования у пациентов, получавших ГР, в настоящее время присутствует в инструкции по применению на всех препаратах ГР в США. Отсутствуют данные относительно эффектов ГР на риск развития неоплазии у больных с заболеваниями, которые сами отнесены в группу повышенного риска возникновения новообразований. Риск новообразований у пациентов, получающих лечение ГР, был рассмотрен Комитетом по лекарственным средствам и терапии Общества детских эндокринологов, и ключевой рекомендацией является необходимость продолжающегося наблюдения всех пациентов, получавших лечение ГР, и это имеет первостепенное значение [26].
Перед началом терапии ребенка препаратами гормона роста его родители должны быть информированы о неопределенности в отношении долгосрочной безопасности (о неблагоприятных эффектах после терапии в зрелом возрасте).
Долгосрочные исследования (в среднем 17 лет) по наблюдению 6928 детей с изолированной соматотропной недостаточностью идиопатической низкорослостью, или низким гестационным возрастом, которые начали лечение ГР в период между 1985 и 1996 гг., во Франции показали 30%-й рост общей смертности по сравнению с населением в целом [27]. Все виды смертности, связанной с раком, не были увеличены, но стандартизованные показатели смертности были повышены в группах больных с опухолями костной системы, больных с нарушениями в системе кровообращения и больных с кровоизлиянием в мозг. Применение дозы препаратов ГР более 50 мкг/кг/день не рекомендовано. Полученные из той же базы данные в недавнем исследовании показали значительно более высокий риск развития инсульта (особенно геморрагического инсульта) среди пациентов, получавших ГР в детстве [28]. В противоположность этому последующее наблюдение 2543 пациентов с изолированной соматотропной недостаточностью, идиопатической низкорослостью или низким гестационным возрастом из других европейских стран не выявили никакого эффекта воздействия ГР и/или дозы на смертность или частоту развития сердечно-сосудистых событий [29].
Таким образом, имеющиеся данные относительно безопасности терапии ГР для детей с различными формами низкорослости определяют необходимость формирования персонализированного алгоритма диспансерного наблюдения пациента и должны включать информирование родителей ребенка об имеющихся сегодня сведениях о нежелательных явлениях как во время лечения, так и в отдаленные периоды жизни.
Применение высоких доз препаратов гормона роста при синдромальных формах низкорослости должно иметь взвешенный подход к сопоставлению показателей эффективности и безопасности лечения. Увеличение дозы ГР определяет рост шансов, отдаленных метаболических или злокачественных рисков, не обнаруженных в ходе проведенных на сегодняшний день исследований. Изменение характеристик пациентов, этнических особенностей и рост уровня ожирения в детстве может увеличить риск развития СД 2-го типа у получающих ГР.
Определенные побочные эффекты препаратов ГР, связанные с ускоренным ростом (прогрессирование сколиоза и эпифизеолиз) и другими неизвестными механизмами (внутричерепная гипертензия), встречаются редко, однако требуют упреждающего разъяснения и тщательного контроля.
Кроме того, следует помнить об отдаленных последствиях гормонального лечения. Поскольку исследования населения, не получающего ГР, свидетельствуют о том, что высокие нормальные уровни свободного ИФР-1 (часто выявляемые у детей, получавших ГР) могут увеличить риски онкологических заболеваний, потенциальные связи между воздействием ГР и будущими рисками возникновения неоплазии требуют постоянного контроля. И, наконец, соответствующий уровень допустимого риска для новейшей и потенциально самой большой группы пациентов, получавших ГР, — практически здоровых, но низкорослых детей — еще предстоит определить [30].
Литературы
- Петеркова В. А. Гипофизарная карликовость: диагностика и лечение // Педиатрия. 2009. № 87 (02). С. 104–110.
- Ranke M. B., Lindberg A., Price D. A. et al. KIGS International Board. Age at growth hormone therapy start and first-year responsiveness to growth hormone are major determinants of height outcome in idiopathic short stature // Horm Res. 2007. № 68 (2). Р. 53–62.
- Kelnar C. J. Growth hormone for short children — whom should we be treating and why? // J R Coll Physicians Edinb. 2012. № 42 (1). Р. 32–33.
- Ranke M. B., Lindberg A. KIGS International Board. Observed and predicted growth responses in prepubertal children with growth disorders: guidance of growth hormone treatment by empirical variables // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95 (3). Р. 1229–1237.
- Cardoso D. F., Martinelli C. E. Jr, Campos V. C. et al. Comparison between the growth response to growth hormone (GH) therapy in children with partial GH insensitivity or mild GH deficiency // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014. № 58 (1). Р. 23–29.
- Hilczer M., Smyczynska J., Lewinski A. Parentally-adjusted deficit of height as a prognostic factor of the effectiveness of growth hormone (GH) therapy in children with GH deficiency // Neuro Endocrinol Lett. 2006. № 27 (1–2). Р. 149–152.
- Reiter E. O., Price D. A., Wilton P. et al. Effect of growth hormone (GH) treatment on the near-final height of 1258 patients with idiopathic GH deficiency: analysis of a large international database // J Clin Endocrinol Metab. 2006. № 91 (6). Р. 2047–2054.
- Colmenares A., González L., Gunczler P., Lanes R. Is the growth outcome of children with idiopathic short stature and isolated growth hormone deficiency following treatment with growth hormone and a luteinizing hormone-releasing hormone agonist superior to that obtained by GH alone? // J Pediatr Endocrinol Metab. 2012. № 25 (7–8). Р. 651–657.
- Darendeliler F., Lindberg A., Wilton P. Response to growth hormone treatment in isolated growth hormone deficiency versus multiple pituitary hormone deficiency // Horm Res Paediatr. 2011. № 76. Suppl 1. Р. 42–46.
- Stevens A., Clayton P., Tatò L. et al. Pharmacogenomics of insulin-like growth factor-I generation during GH treatment in children with GH deficiency or Turner syndrome // Pharmacogenomics J. 2014. № 14 (1). Р. 54–62.
- Braz A. F., Costalonga E. F., Trarbach E. B. Genetic predictors of long-term response to growth hormone (GH) therapy in children with GH deficiency and Turner syndrome: the influence of a SOCS2 polymorphism // J Clin Endocrinol Metab. 2014. № 99 (9). Р. 1808–1813.
- Wilson T. A., Rose S. R., Cohen P. et al. Update of guidelines for the use of growth hormone in children: The Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology Society Drug and Therapeutics Committee // J Pediatr. 2003. № 143. Р. 415–421.
- Bell J., Parker K. L., Swinford R. D. et al. Long-term safety of recombinant human growth hormone in children // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95. Р. 167–177.
- Darendeliler F., Karagiannis G., Wilton P. Headache, idiopathic intracranial hypertension and slipped capital femoral epiphysis during growth hormone treatment: a safety update from the KIGS database // Horm Res. 2007. № 68. Suppl 5. P. 41–47.
- Grimberg А., DiVall S., Polychronakos C. et al. Guidelines for Growth Hormone and Insulin-Like Growth Factor-I Treatment in Children and Adolescents: Growth Hormone Deficiency, Idiopathic Short Stature, and Primary Insulin-Like Growth Factor-I Deficiency // Horm Res Paediatr. 2016. № 86. Р. 361–397.
- Mostoufi-Moab S., Isaacoff E. J., Spiegel D. et al. Childhood cancer survivors exposed to total body irradiation are at significant risk for slipped capital femoral epiphysis during recombinant growth hormone therapy // Pediatr Blood Cancer. 2013. № 60. Р. 1766–1771.
- Kim J. Y., Rosenfeld S. R., Keyak J. H. Increased prevalence of scoliosis in Turner syndrome // J Pediatr Orthop. 2001. № 21. Р. 765–766.
- Cohen P., Bright G. M., Rogol A. D. et al. Effects of dose and gender on the growth and growth factor response to GH in GH-deficient children: implications for efficacy and safety // J Clin Endocrinol Metab. 2002. № 87. Р. 90–98.
- Bareille P., Azcona C., Matthews D. R. et al. Lipid profile, glucose tolerance and insulin sensitivity after more than four years of growth hormone therapy in non-growth hormone deficient adolescents // Clin Endocrinol (Oxf). 1999. № 51. Р. 347–353.
- Aguiar-Oliveira M., Oliveira F. T., Pereira R. M. et al. Longevity in untreated congenital growth hormone deficiency due to a homozygous mutation in the GHRH receptor gene // J Clin Endocrinol Metab. 2010. № 95. Р. 714–721.
- Orme S. M., McNally R. J. Q., Cartwright R. A., Belchetz P. E. For the United Kingdom Acromegaly Study Group: Mortality and cancer incidence in acromegaly: a retrospective cohort study // J Clin Endocrinol Metab. 1998. № 83. Р. 2730–2734.
- Speakman J. R., Mitchell S. E. Caloric restriction // Mol Aspects Med. 2011. № 32. Р. 159–221.
- Cohen P., Clemmons D. R., Rosenfeld R. G. Does the GH-IGF axis play a role in cancer pathogenesis? // Growth Horm IGF Res. 2000. № 10. Р. 297–305.
- Wilton P., Mattsson A. F., Darendeliler F. Growth hormone treatment in children is not associated with an increase in the incidence of cancer: experience from KIGS (Pfizer International Growth Database) // J Pediatr. 2010. № 157. Р. 265–270.
- Mackenzie S., Craven T., Gattamaneni H. R. et al. Longterm safety of growth hormone replacement after CNS irradiation // J Clin Endocrinol Metab. 2011. № 96. Р. 2756–2761.
- Raman S., Grimberg A., Waguespack S. G. et al. Risk of neoplasia in pediatric patients receiving growth hormone therapy — a report from the Pediatric Endocrine Society Drug and Therapeutics Committee // J Clin Endocrinol Metab. 2015. № 100. Р. 2192–2203.
- Carel J. C., Ecosse E., Landier F. et al. Long-term mortality after recombinant growth hormone treatment for isolated growth hormone deficiency or childhood short stature: preliminary report of the French SAGhE study // J Clin Endocrinol Metab. 2012. № 97. Р. 416–425.
- Poidvin A., Touze E., Ecosse E. et al. Growth hormone treatment for childhood short stature and risk of stroke in early adulthood // Neurology. 2014. № 83. Р. 780–786.
- Savendahl L., Maes M., Albertsson-Wikland K. et al. Long-term mortality and causes of death in isolated GHD, ISS, and SGA patients treated with recombinant growth hormone during childhood in Belgium, The Netherlands, and Sweden: preliminary report of 3 countries participating in the EU SAGhE study // J Clin Endocrinol Metab. 2012. № 97. Р. 213–217.
- Allen D. B. Growth hormone therapy for short stature: is the benefit worth the burden? // Pediatrics. 2006. № 118. Р. 343–348.
Е. Б. Башнина, доктор медицинских наук, профессор
О. С. Берсенева1
ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург
1 Контактная информация: o.berseneva@mail.ru
Реглисам гранулы — инструкция по применению
Синонимы, аналоги
Статьи
Торговое наименование препарата
Реглисам
Международное непатентованное наименование
Аммония глицирризинат
Лекарственная форма
гранулы для приготовления раствора для приема внутрь для детей
Состав
Состав на одну упаковку
Активного вещества
Глицирама (Аммония глицирризинат) в пересчете на 100 % вещество — 0,025 г
Вспомогательных веществ
Натрия цитрата (двузамещенного) (натрия гидроцитрат) — 0,050 г
Крахмала картофельного — 0,010 г
Сахара молочного (лактозы моногидрат) — 1,215 г
Масса гранул в упаковке — 1,3 г
Описание
Гранулы от белого до белого с желтоватым оттенком цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Противовоспалительное средство
Код АТХ
R07AX
Фармакодинамика:
Оказывает противовоспалительное умеренное отхаркивающее действие стимулирует функцию коры надпочечников.
Показания:
Заболевания дыхательных путей с трудно отделяемой мокротой в том числе легкие формы бронхиальной астмы (в составе комплексной терапии). Аллергический дерматит экзема болезнь Аддисона [диэнцефально- гипофизарные формы самостоятельно и в сочетании с адренокортикотропным гормоном (АКТГ)] астенические состояния и гипотонический синдром гипофункция коры надпочечников на фоне длительной терапии глюкокортикостероидами в том числе профилактика синдрома «отмены» в период прекращения лечения глюкокортикостероидами или снижения их дозировки.
Противопоказания:
Повышенная чувствительность к компонентам препарата тяжелые органические поражения сердца и паренхиматозных органов нарушение функции печени и почек возраст до 5 месяцев дефицит лактазы непереносимость лактозы глюкозо-галактозная мальабсорбция.
Если у Вас одно из перечисленных заболеваний перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.
С осторожностью:
Больным сахарным диабетом.
Беременность и лактация:
Не применимо. Препарат предназначен для применения у детей до 10 лет.
Способ применения и дозы:
Внутрь через 30 мин после еды в виде водного раствора который готовят перед применением путем растворения содержимого одного пакета (13 г) в 1 столовой ложке (15 мл) теплой кипяченой воды (разовая доза).
Препарат назначают детям в соответствии с возрастом: от 5 месяцев до 3 лет — 2 раза в сутки; от 3 до 5 лет — 3 раза в сутки; от 5 до 10 лет — 3-4 раза в сутки.
Курс лечения — от 3 до 30 дней. Повторные курсы возможны по согласованию с врачом. Детям старше 10 лет глицирам назначают в лекарственной форме таблетки по 50 мг.
Побочные эффекты:
Возможны аллергические реакции. В этих случаях прием препарата следует прекратить.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты не указанные в инструкции сообщите об этом врачу.
Передозировка:
Возможно нарушение функций печени.
Лечение симптоматическое.
Взаимодействие:
Возможно усиление действия препаратов стимулирующих функцию коры надпочечников.
Особые указания:
Больным сахарным диабетом и лицам находящимся на диете с пониженным содержанием углеводов необходимо учитывать что в одном пакете препарата содержится около 122 г углеводов (01 ХЕ).
Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Не применимо. Препарат предназначен для применения у детей до 10 лет.
Форма выпуска/дозировка:
Гранулы для приготовления раствора для приема внутрь для детей 25 мг.
Упаковка:
По 13 г в пакеты из бумаги упаковочной с полиэтиленовым покрытием или из бумаги ламинированной. 10 или 30 пакетов вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.
Условия хранения:
В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности:
2 года.
Не применять по истечении срока годности.
Условия отпуска
Без рецепта.
Производитель
Закрытое акционерное общество «ВИФИТЕХ» (ЗАО «ВИФИТЕХ»), 142279, Московская область, Серпуховской район, п. Оболенск, ГНЦ ПМ, Россия
Владелец регистрационного удостоверения/организация, принимающая претензии потребителей:
ЗАО «ВИФИТЕХ»
Купить Реглисам гранулы в planetazdorovo.ru
*Цена в Москве. Точная цена в Вашем городе будет указана на сайте аптеки.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с тиснением «GR» на одной стороне и запахом малины. Допускается незначительная мраморность.
Одна таблетка содержит
активные вещества: грамицидина С — 1,50 мг (в виде грамицидина С дигидрохлорида — 1,60 мг), цетилпиридиния хлорид — 1,00 мг (в виде цетилпиридиния хлорида моногидрата — 1,05 мг).
вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный — 5,00 мг, тальк — 60,00 мг, лимонной кислоты моногидрат — 36,00 мг, аспартам — 12,00 мг, ароматизатор малиновый – 360 мг, сорбитол — 1055,75 мг, магния стеарат — 25,00 мг.
Антибиотик + антисептическое средство.
Код ATX [R02AA20]
Комбинированный препарат для симптоматического лечения инфекционно-воспалительных заболеваний горла и полости рта. В состав препарата входит противомикробное средство грамицидин С и антисептическое средство — цетилпиридиния хлорид.
Механизм действия грамицидина С связан с повышением проницаемости цитоплазматической мембраны микробной клетки, что нарушает ее устойчивость и вызывает гибель.
Грамицидин С оказывает антибактериальное (бактерицидное) действие в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.
Цетилпиридиния хлорид относится к антисептическим средствам, подавляет рост и размножение возбудителей инфекционных заболеваний полости рта.
Препарат оказывает противомикробное действие, уменьшает воспаление, смягчает неприятные ощущения в горле, облегчает глотание, при рассасывании вызывает гиперсаливацию, что способствует механическому очищению полости рта и глотки от микроорганизмов.
Симптоматическое лечение инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта и горла, сопровождающихся болью в горле и в ротовой полости: фарингит, тонзиллит, пародонтит, гингивит, стоматит.
Местно. Применяется после еды, путем рассасывания во рту, не разжевывая.
Непосредственно после применения препарата следует воздержаться от приема пищи и напитков в течение 1-2 часов.
Дозировка для детей от 6 до 12 лет: по 1 таблетке 4 раза в день. Максимальная суточная доза — 4 таблетки.
Дозировка для детей старше 12 лет и взрослых: по 2 таблетки (одну за другой в течение 20-30 минут) 4 раза в день. Максимальная суточная доза — 8 таблеток.
При отсутствии терапевтического эффекта в течение 7 дней приема препарата рекомендуется обращение к врачу.
Возможны аллергические реакции на компоненты препарата, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, диарея).
— повышенная чувствительность к компонентам препарата
— фенилкетонурия (препарат содержит аспартам)
— период лактации
— детский возраст до 6 лет
Симптомы: прием препарата в дозах, превышающих рекомендуемые, может вызвать нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта вследствие изменения бактериальной микрофлоры: тошноту, рвоту, диарею.
Лечение: следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.
Особые указания
Граммидин® детский не следует принимать при наличии открытых ран в полости рта, поскольку цетилпиридиния хлорид замедляет заживление ран.
Беременным женщинам необходимо проконсультироваться с врачом перед применением препарата. Применение препарата возможно, если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Препарат не влияет на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций (управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера и оператора и т.п.).
В настоящее время не описано случаев клинически значимого взаимодействия с другими лекарственными средствами.
Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25° С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения 2 года.
Не применять после истечения срока годности.
По 9 таблеток в контурную ячейковую упаковку с перфорацией поливинилхлоридной или поливинилхлоридной / поливинилиденхлоридной и фольги алюминиевой.
2 контурные упаковки вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Информация о производителе (заявителе)
АО «Валента Фарм»
141101, Россия, Московская область, г. Щелково, ул. Фабричная, д. 2, тел.: +7 (495) 933-48-62, факс: +7 (495) 933-48-63.
Растан® (Rastan)
💊 Состав препарата Растан®
✅ Применение препарата Растан®
Описание активных компонентов препарата
Растан®
(Rastan)
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия
решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Дата обновления: 2020.05.21
Владелец регистрационного удостоверения:
Код ATX:
H01AC01
(Соматропин)
Лекарственная форма
| Растан® |
Р-р д/п/к введения 5 мг/1 мл (15 МЕ/1 мл): картридж 3 мл, вмонтированный в шприц-ручку БиоматикПен®2 рег. №: ЛСР-006944/10 |
Форма выпуска, упаковка и состав
препарата Растан®
Раствор для п/к введения бесцветный или слегка окрашенный, прозрачный или опалесцирующий.
Вспомогательные вещества: натрия хлорид — 8.77 мг, полисорбат 20 — 2 мг, натрия цитрата дигидрат — 2.94 мг, фенол — 2.5 мг, 1М раствор лимонной кислоты — до pH 6.0-6.5, вода д/и — до 1 мл.
3 мл — картриджи бесцветного стекла, вмонтированные в шприц-ручки БиоматикПен®2 одноразового применения (1) — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Рекомбинантный гормон роста, идентичный по составу и эффектам гипофизарному гормону роста человека. Является полипептидом, включающим 191 аминокислоту. Биологическая активность составляет приблизительно 3 МЕ/мг. Стимулирует рост скелета и увеличение массы тела; стимулирует транспорт аминокислот в клетку, ускоряя внутриклеточный синтез белка и проявляя тем самым анаболическое действие. Вызывает задержку в организме азота, минеральных солей (кальция, фосфора, натрия) и жидкости. Повышает содержание глюкозы в крови.
Фармакокинетика
После п/к введения системная абсорбция составляет 80%. Cmax в плазме достигается через 3-6 ч и составляет 13-35 нг/мл. Метаболизируется в печени.
T1/2 — 2-3 ч. Выводится через кишечник.
Показания активных веществ препарата
Растан®
Дефицит гормона роста в организме (гипофизарный нанизм, гипофизарная карликовость); хроническая почечная недостаточность у детей, сопровождающаяся задержкой роста; синдром Шерешевского-Тернера.
Режим дозирования
Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.
Устанавливают индивидуально. Обычно вводят п/к по 0.07-0.1 МЕ/кг 1 раз/сут, а в некоторых случаях — по 0.14-0.2 МЕ/кг через день.
Побочное действие
Со стороны эндокринной системы: гипергликемия, усиление симптомов гипотиреоза.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, увеличение титра антител к соматропину.
Прочие: головная боль, отеки.
Местные реакции: болезненность, покраснение в месте введения.
Противопоказания к применению
Злокачественные новообразования, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к соматропину.
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказан при беременности и в период лактации.
Особые указания
Не применяют у пациентов с завершившимся процессом роста костей.
С осторожностью применяют у пациентов с сахарным диабетом (требуется контроль уровня сахара в крови и при необходимости увеличение дозы инсулина). Недостаточность функции щитовидной железы может снижать эффективность соматропина. В случае развития гипотиреоидного состояния следует вводить тиреоидные гормоны.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении с ГКС эффективность соматропина уменьшается.
Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код
ТеваГрастим (48 МЕ/0,8 мл)
МНН: Филграстим
Производитель: Тева Фармацевтические Предприятия Лимитед
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация: Filgrastim
Номер регистрации в РК:
№ РК-ЛС-5№019512
Информация о регистрации в РК:
11.06.2028 — 11.06.2023
Информация о реестрах и регистрах
- Скачать инструкцию медикамента
Торговое название
ТеваГрастим
Международное непатентованное название
Филграстим
Лекарственная форма
Раствор для подкожного и внутривенного введения 30 МЕ/0.5 мл и 48 МЕ/0.8 мл
Состав
0,5мл или 0,8 мл раствора содержат
активное вещество — филграстим 30 млнМЕ или 48 млнМЕ ,
вспомогательные вещества: кислота уксусная ледяная, полисорбат 80,
сорбитол, натрия гидроксид, вода для иньекций.
Описание
Прозрачный, бесцветный раствор
Фармакотерапевтическая группа
Иммуномодуляторы. Колониестимулирующие факторы.
Код АТС L03A A02
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
При внутривенном (в/в) и подкожном (п/к) введении филграстима наблюдается положительная линейная зависимость его сывороточной концентрации от дозы. После подкожного введения препарата в рекомендуемых дозах его концентрация в сыворотке крови превышает 10 нг/мл в течение 8-16 часов. Объем распределения в крови составляет около 150 мл/кг. Как после подкожного, так и после внутривенного введения элиминация филграстима из организма протекает в соответствии с кинетикой 1-го порядка. Среднее значение периода полувыведения филграстима из сыворотки как у здоровых людей, так и у больных с опухолями составляет около 3,5 ч. Скорость клиренса приблизительно 0,6 мл/мин/кг. При непрерывных 24-часовых в/в инфузиях филграстима в дозе 20 мкг/кг в течение 11–20 дней достигается равновесная концентрация в крови без признаков кумуляции в течение наблюдаемого периода. Непрерывная инфузия в течение 28 дней больным, выздоравливающим после аутологичной пересадки костного мозга, не сопровождалась признаками кумуляции и увеличения периода полувыведения препарата.
Фармакодинамика
ТеваГрастим является препаратом биологического происхождения. Человеческий гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) — гликопротеин, регулирующий образование функционально активных нейтрофилов и их выход в кровь из костного мозга. ТеваГрастим, содержащий r-metHuG-CSF (филграстим), заметно увеличивает число нейтрофилов в периферической крови уже в пределах первых 24 ч после введения, с небольшим увеличением числа моноцитов У некоторых больных с тяжелой хронической нейтропенией филграстим может также вызывать незначительное повышение числа циркулирующих эозинофилов и базофилов по сравнению с исходным. Рост числа нейтрофилов в интервале рекомендуемых доз зависит от дозы препарата. Функция нейтрофилов, образующихся в организме человека при введении ТеваГрастима, нормальна или усилена, что было показано исследованиями хемотаксиса и фагоцитоза. После окончания лечения число нейтрофилов в периферической крови снижается на 50% в течение 1-2 дней и возвращается к нормальному уровню в течение последующих 1-7 дней.
ТеваГрастим значительно уменьшает частоту, тяжесть и продолжительность нейтропении и фебрильной нейтропении после цитотоксической химиотерапии. ТеваГрастим значительно сокращает продолжительность фебрильной нейтропении, длительность антибиотикотерапии и госпитализации после индукционной химиотерапии при остром миелолейкозе, а также после миелоаблативной терапии с последующей трансплантацией костного мозга, не влияя на частоту лихорадки и инфекционных осложнений и не уменьшая продолжительность лихорадочного периода у пациентов после миелоаблативной терапии с последующей трансплантацией костного мозга.
Применение ТеваГрастима как самостоятельно, так и после химиотерапии мобилизует выход гемопоэтических стволовых клеток в периферический кровоток. Аутологичную или аллогенную трансплантацию периферических стволовых клеток крови (ПСКК) можно проводить после высокодозного лечения цитостатиками либо вместо трансплантации костного мозга, либо в дополнение к ней. Трансплантация ПСКК ускоряет восстановление кроветворения, уменьшая опасность геморрагических осложнений и потребность в переливании тромбоцитарной массы.
Применение ТеваГрастима у реципиентов мобилизованных аллогенных ПСКК приводит к более быстрой нормализации гематологических показателей в сравнении с трансплантацией аллогенного костного мозга. Восстанавливается нормальное число тромбоцитов и отпадает необходимость контроля тромбоцитопении.
У детей и взрослых с тяжелой хронической нейтропенией (врожденной, периодической или идиопатической) ТеваГрастим стабильно увеличивает количество нейтрофилов в периферической крови, снижает частоту инфекций и связанных с ними осложнений.
Назначение филграстима пациентам с ВИЧ-инфекцией позволяет поддержать нормальный уровень нейтрофилов, что способствует планомерному проведению противовирусной и/или миелосупрессивной терапии. Не отмечено признаков увеличения репликации ВИЧ при лечении ТеваГрастимом.
Как и другие гемопоэтические факторы роста, ТеваГрастим стимулирует in vitro пролиферацию эндотелиальных клеток человека.
Показания к применению
— для сокращения продолжительности и снижения частоты возникновения нейтропении, сопровождающейся фебрильной реакцией у больных, получающих химиотерапию цитотоксическими средствами, при немиелоидных злокачественных заболеваниях
— для сокращения продолжительности нейтропении и ее клинических последствий у больных, получавших миелоаблативную терапию с последующей пересадкой костного мозга
— для мобилизации аутологичных клеток-предшественников гемоцитов периферической крови (КПГПК), в том числе, после миелосупрессивной терапии, для ускорения восстановления гемопоэза путем введения этих клеток после миелосупрессии или миелоаблации
— при длительной терапии, направленной на увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов, для снижения частоты и сокращения продолжительности инфекционных осложнений у детей и взрослых с тяжелой врожденной, периодической или злокачественной нейтропенией (абсолютное число нейтрофильных гранулоцитов <500 в 1 мм3) и с тяжелыми или рецидивирующими инфекциями в анамнезе
— при трансплантации периферических стволовых клеток крови (ПСКК)
— при мобилизации ПСКК у здоровых доноров для аллогенной трансплантации аутологичных КПГПК
— для снижения риска бактериальных инфекций у больных с развернутой стадией ВИЧ-инфекции при персистирующей нейтропении (абсолютное число нейтрофилов менее 1,0 Х 109 /л), когда другие меры по контролю нейтропении недостаточны
Способ применения и дозы
Особые требования
Цитотоксическая химиотерапия
Рекомендуемая доза — 0,5 млнME (5 мкг)/кг массы тела 1 раз в сутки.
Первую дозу следует вводить не ранее, чем через 24 ч после окончания курса цитотоксической химиотерапии. ТеваГрастим можно вводить путем ежедневных подкожных инъекций или ежедневных коротких (30-минутных) внутривенных инфузий на 5% растворе глюкозы.
Предпочтителен подкожный путь введения.
ТеваГрастим вводят ежедневно до тех пор, пока количество нейтрофилов не превысит ожидаемый минимум и не достигнет диапазона нормальных значений. У больных, получающих цитотоксическую химиотерапию по поводу солидных опухолей, лимфом и лимфолейкоза, длительность терапии до 14 дней. После индукционной и консолидационной терапии острого миелолейкоза продолжительность применения ТеваГрастима может увеличиться до 38 дней. Длительность лечения ТеваГрастимом находится в зависимости от типа, доз и использованной схемы цитотоксической химиотерапии.
Обычно преходящее увеличение числа нейтрофилов наблюдается через 1-2 дня после начала лечения ТеваГрастимом. Для достижения стабильного терапевтического эффекта необходимо продолжать терапию ТеваГрастимом до тех пор, пока количество нейтрофилов не превысит ожидаемый минимум и не достигнет нормального уровня. Не рекомендуется отменять лечение преждевременно, до перехода количества нейтрофилов через ожидаемый минимум.
Больные, получающие миелоаблативную терапию с последующей трансплантацией костного мозга
Начальная доза — 1 млнME (10 мкг)/кг массы тела в сутки — назначается в виде 30-минутной или непрерывной 24-часовой внутривенной инфузии или непрерывной 24-часовой поодкожной инфузии. Для приготовления инфузионного раствора ТеваГрастим разводят в 20 мл 5% раствора глюкозы.
Первую дозу ТеваГрастима следует вводить не ранее, чем через 24 ч после проведения химиотерапии и не позже, чем через 24 ч после трансплантации костного мозга.
После того, как пройдет момент максимального снижения числа нейтрофилов, суточная доза коррегируется в зависимости от динамики содержания нейтрофилов следующим образом:
|
Количество нейтрофилов |
Доза ТеваГрастима |
|
Более 1,0×109/л в течение 3-х дней подряд |
Снижают до 0,5 млнME (5 мкг)/кг/сутки |
|
Более 1,0×109/л в течение последующих 3-х дней подряд |
ТеваГрастим отменяют |
|
Если во время лечения абсолютное количество нейтрофилов снижается до уровня менее 1,0×109/л, дозу препарата увеличивают вновь в соответствии с вышеприведенной схемой. |
Мобилизация периферических стволовых клеток крови (ПСКК) у пациентов, получающих миелосупрессивную или миелоаблативную терапию с последующей аутологичной трансфузией ПСКК
Для мобилизации ПСКК, проводимой в качестве самостоятельной терапии — 1 млнME (10 мкг)/кг в сутки в виде непрерывной 24-часовой подкожной инфузии или путем подкожной инъекции 1 раз в сутки в течение 5-7 дней подряд. Для инфузии ТеваГрастим разводят в 20 мл 5% раствора глюкозы. Обычно достаточно одного или двух лейкаферезов на 5-й или 7-й дни. В случае дополнительного лейкафереза назначение ТеваГрастима в той же дозе необходимо продолжить до завершающего лейкафереза.
Для мобилизации ПСКК после миелосупрессивной химиотерапии — 0,5 млнME (5 мкг)/кг в сутки путем ежедневных подкожных инъекций, начиная с первого дня после завершения химиотерапии и до тех пор, пока количество нейтрофилов не перейдет через ожидаемый минимум и не достигнет нормальных значений. Лейкаферез следует проводить в течение периода возрастания числа нейтрофилов с <0,5×109/л до >5,0×109/л. Больным, не получавшим интенсивной химиотерапии, бывает достаточно одного лейкафереза. В отдельных случаях рекомендуется проводить дополнительные лейкаферезы.
Мобилизация ПСКК у здоровых доноров для аллогенной трансплантации
Рекомендуемая доза — 1 млнME (10 мкг)/кг в сутки путем 24-часовой подкожной инфузии или подкожной инъекции 1 раз в сутки в течение 4-5 дней подряд. Лейкаферез проводят с 5-го дня и при необходимости до 6-го дня с целью получить 4×106 CD34+-клеток/кг массы тела реципиента.
Тяжелая хроническая нейтропения (ТХН)
При врожденной нейтропении
Рекомендуемая начальная доза составляет 1.2 млнМЕ (12 мкг)/кг/сут подкожно однократно или разделив на несколько введений
При идиопатической или периодической нейтропении
Рекомендуемая начальная доза составляет — 0.5 млнМЕ (5 мкг)/кг/сут подкожно однократно или разделив на несколько введений.
Регулирование дозы
ТеваГрастимом следует применять и производить коррекцию дозы для поддержания числа нейтрофилов в диапазоне 1.5×109/л. После достижения терапевтического эффекта следует определить минимальную эффективную дозу для поддержания этого уровня нейтрофилов. После одной — двух недель лечения начальную дозу можно удвоить или наполовину уменьшить, в зависимости от реакции пациента на терапию. Впоследствии каждые 1-2 недели можно производить коррекцию дозы для поддержания числа нейтрофилов в диапазоне 1.5-10×109/л.
У пациентов с тяжелыми инфекциями можно применить схему с более быстрым увеличением дозы. У 97% пациентов, положительно отреагировавших на лечение, полный терапевтический эффект наблюдается при назначении доз филграстима до 24 мкг/кг/сут. Суточная доза ТеваГрастима не должна превышать 24 мкг/кг.
Нейтропения при ВИЧ-инфекции
Для восстановления числа нейтрофилов
Начальная доза — 0,1 млнME (1 мкг)/кг в сутки ежедневно путем однократной подкожной инъекции, с увеличением дозы максимально до 0,4 млнME (4 мкг)/кг/сутки — до нормализации количества нейтрофилов (более 2,0×109/л)
Рекомендуемая ежедневная начальная доза ТеваГрастима составляет 0.1 млнME (1 мкг)/кг/сутки в виде подкожного введения с титрованием до максимум 0.4 млнME (4 мкг)/кг/сутки, пока не будет достигнуто нормальное число нейтрофилов (АЧН> 2.0 x109/л).
Для поддержания нормального количества нейтрофилов
По окончании нейтропении определяют минимальную эффективную дозу препарата для поддержания нормального количества нейтрофилов. Рекомендуется начинать с введения 30 млнME (300 мкг) (независимо от массы тела) подкожно через день. Необходимо поддерживать количество нейтрофилов более 2,0×109/л, поэтому впоследствии может потребоваться индивидуальная коррекция дозы в зависимости от уровня нейтрофилов у пациента. Обычно эту дозу достаточно вводить 3 раза в неделю, иногда для поддержания количества нейтрофилов >2.0×109/л требуется длительное назначение ТеваГрастима.
Особые указания по дозированию
Не существует специальных рекомендаций по дозированию ТеваГрастима у больных пожилого возраста.
Рекомендации по дозированию для больных детей, начиная с 6-недельного возраста, такие же, как для взрослых, получающих миелосупрессивную цитотоксическую химиотерапию.
Не требуется коррекции дозы у больных с тяжелой почечной недостаточностью и тяжелой печеночной недостаточностью.
Безопасность и эффективность применения препарата у новорожденных с аутоиммунной нейтропенией не установлены.
Побочные действия
Очень часто (более 10%)
— тошнота, рвота
— обратимое временное повышение уровней γ–глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), мочевой кислоты в сыворотке крови
Часто (1-10%)
— утомляемость, слабость, головная боль
— запор, диарея, анорексия
— боль в груди, боль в скелетных мышцах и трубчатых костях
— кашель, боль и сухость в горле
— алопеция, кожная сыпь
Нечасто (0,1-1,0%)
— боли различной локализации
Очень редко (менее 0,01%)
— аллергические реакции (сыпь,боль) в месте введения, чаще после первой внутривенной инъекции
— обострение ревматоидного артрита
— легочные инфильтраты, интерстициальная пневмония, отек легких
— синдром Свита (острый фебрильный дерматоз), кожные васкулиты (связь с ТеваГрастимом не установлена)
— расстройства мочеиспускания
ВИЧ-инфицированные больные
Очень часто (более 10%)
— боль в мышцах и костях
Часто (1-10%)
— увеличение селезенки (связь с ТеваГрастимом не установлена, так как симптом характерен для большинства ВИЧ-инфицированных больных)
Здоровые доноры, при мобилизации КПГПК
Очень часто (1-10%)
— головная боль, боль в мышцах и костях, лейкоцитоз, тромбоцитопения
Часто (более 10%)
— повышение ЛДГ, ЩФ в сыворотке крови, спленомегалия,
Нечасто (0,1-1,0%)
— серьезные аллергические реакции, гиперурикемия, увеличение слезенки
Очень редко (менее 0,01%)
— кровохарканье, легочные инфильтраты, обострение ревматоидного артрита
Больные с ТХН
Очень часто (более 10%)
— анемия
— увеличение селезенки, которое у небольшого числа больных может прогрессировать
— боли в костях и генерализованные мышечно-скелетные боли
— преходящее и клинически бессимптомное увеличение сывороточных концентраций мочевой кислоты, лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы
— снижение концентрации глюкозы в крови после еды
Часто (1-10%)
— головная боль
— диарея, увеличение печени
— остеопороз
— алопеция, сыпь, кожный васкулит
— тромбоцитопения
— боль в месте инъекции
Нечасто (менее 1%) — гематурия, протеинурия
Противопоказания
— повышенная чувствительность к препарату или его компонентам
— тяжелая врожденная нейтропения (синдром Костмана) с цитогенетическими нарушениями
— терминальная стадия хронической почечной недостаточности
— одновременное назначение с цитотоксической химио- и лучевой терапией
— беременность и период лактации
— период новорожденности (с момента рождения до 28 дней)
— миело-диспластический синдром и хронический миелолейкоз
Лекарственные взаимодействия
Безопасность и эффективность введения ТеваГрастим в тот же день, что и миелосупрессивных цитотоксических химиопрепаратов, не установлены. Ввиду чувствительности быстро делящихся миелоидных клеток к миелосупрессивной цитотоксической химиотерапии, назначать ТеваГрастим в интервале за 24 ч до или после введения этих препаратов не рекомендуется. Предварительные данные по небольшому числу больных, одновременно получавших ТеваГрастим и 5-фторурацил, показывают, что тяжесть нейтропении может усилиться.
Возможное взаимодействие с другими гемопоэтическими факторами роста и цитокинами в клинических испытаниях еще не исследовалось.
Литий, стимулирующий выход нейтрофилов, может усиливать действие филграстима. Это взаимодействие не исследовано, но сведений о его нежелательных последствиях нет.
Особые указания
Рост злокачественных клеток
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор человека может вызывать рост миелоидных клеток in vitro. Аналогичные эффекты могут наблюдаться in vitro и в отношении некоторых немиелоидных клеток. Безопасность и эффективность ТеваГрастима у больных с миелодиспластическим синдромом и хроническим миелолейкозом не установлены, поэтому при этих заболеваниях его применение не показано. Перед началом лечения требуется проведение тщательного дифференциального диагноза между бласттрансформацией хронического миелолейкоза и острым миелолейкозом.
С осторожностью назначают ТеваГрастим больным острым миелоидным лейкозом (ОМЛ). Эффективность и безопасность ТеваГрастима у больных ОМЛ моложе 55 лет с нормальным цитогенетическим профилем не установлены.
Больные, получающие цитотоксическую химиотерапиюНельзя назначать ТеваГрастим для увеличения доз цитостатиков выше рекомендованных при проведении химиотерапии.
Лейкоцитоз
Менее, чем у 5% больных, получавших ТеваГрастим в дозах более 0.3 млнМЕ (3 мкг/кг в сутки), число лейкоцитов увеличивалось до 100 Х 109/л и более. Учитывая возможный риск, связанный с выраженным лейкоцитозом, во время лечения ТеваГрастимом нужно регулярно определять число лейкоцитов. Если после прохождения ожидаемого минимума оно превысит 50 Х 109/л, ТеваГрастим следует немедленно отменить. Если ТеваГрастим применяется для мобилизации КПГПК, его отменяют в том случае, когда число лейкоцитов превысит 70 Х 109/л.
Риск, связанный с высокодозной химиотерапией
Особую осторожность следует проявлять при лечении больных, получающих высокодозную химиотерапию, поскольку улучшения исхода злокачественного новообразования показано не было, в то время как повышенные дозы химиопрепаратов обладают более выраженной токсичностью, включая сердечные, легочные, неврологические и дерматологические реакции (см. инструкции к применению конкретных химиопрепаратов).
Монотерапия ТеваГрастимом не предотвращает тромбоцитопению и анемию, обусловленные действием миелосупрессивной химиотерапии. При проведении высокодозной химиотерапии в соответствии со стандартными схемами, больной может подвергаться большему риску развития тромбоцитопении и анемии. Рекомендуется регулярно контролировать уровень тромбоцитов и гематокрит. Особую осторожность следует проявлять при применении однокомпонентных или комбинированных химиотерапевтических схем, которые часто вызывают тяжелую тромбоцитопению.
Применение КПГПК, мобилизованных с помощью ТеваГрастима, уменьшает выраженность и продолжительность тромбоцитопении после миелосупрессивной или миелоаблативной химиотерапии.
Мобилизация КПГПК
У пациентов, получающих миелосуппрессивную или миелоаблативную терапию с последующей трансплантацией аутологичных КПГПК
Мобилизация
Не существует данных сравнительного анализа эффективности двух методов мобилизации КПГПК: ТеваГрастим в сочетании с миелосуппрессивной терапией или только ТеваГрастим. Поэтому при выборе метода мобилизации КПГПК принимают во внимание конечную цель лечения у каждого пациента в отдельности.
Предшествующее лечение цитотоксическими средствами
У больных, которым в прошлом проводилась активная миелосупрессивная терапия, количество мобилизованных КПГПК может не достигать рекомендуемого минимального уровня (> 2,0 х 106 CD34+/кг), а число тромбоцитов не восстанавливаться достаточно быстро.
Некоторые цитостатики обладают особой токсичностью по отношению к КПГПК и могут отрицательно влиять на их мобилизацию. Такие средства, как мелфалан, кармустин (BCNU) и карбоплатин, если они назначались в течение длительного времени до попыток мобилизации КПГПК, могут снижать ее эффективность. Однако применение мелфалана, карбоплатина или кармустина вместе с ТеваГрастимом при активации КПГПК оказалось эффективным. Если планируется пересадка КПГПК, рекомендуется запланировать мобилизацию стволовых клеток на ранней стадии курса лечения. Особое внимание следует обратить на число клеток-предшественников, активированных у таких больных перед проведением высокодозной химиотерапии. Если результаты мобилизации, в соответствии с вышеприведенными критериями, недостаточны, следует рассмотреть альтернативные виды лечения, не требующие использования КПГПК.
Оценка количества мобилизованных («урожая») клеток-предшественников Оценивая число КПГПК, мобилизованных у больных с помощью ТеваГрастима, следует уделить особое внимание методу количественного определения. Результаты проточного цитометрического анализа числа CD34+-клеток различаются в зависимости от методики, поэтому нужно с осторожностью интерпретировать результаты исследований, полученные в разных лабораториях.
Статистический анализ зависимости между количеством введенных CD34+-клеток и темпом нормализации числа тромбоцитов после высокодозной химиотерапии указывает на сложную, но стабильную связь.
Критерий эффективности мобилизации КПГПК – не менее 2,0 Х 106 CD34+-клеток/кг массы тела реципиента – основан на опубликованных данных об адекватном восстановлении картины крови. Получение количества мобилизованных КПГПК, свыше этого значения, по-видимому, сопровождается более быстрой нормализацией картины крови, и наоборот.
При мобилизации КПГПК у здоровых доноров перед аллогенной трансплантацией аутологичных КПГПК
Мобилизация КПГПК не обеспечивает клинического преимущества у здоровых доноров и ее применение возможно только с целью последующей аллогенной аутотрансплантации стволовых клеток.
Мобилизация КПГПК возможна только у доноров, которые соответствуют критериям выбора по клиническим и лабораторным показателям для донации стволовых клеток, в особенности, по гематологическим параметрам и наличию инфекционных заболеваний.
Преходящая тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 100 Х 109 /л) после введения филграстима и лейкафереза наблюдается примерно у 35% пациентов. При необходимости проведения более одной процедуры лейкафереза особое внимание следует уделить донорам, у которых до процедуры уровень тромбоцитов был менее 100 Х 109 /л. Лейкаферез не рекомендуется проводить при уровне тромбоцитов ниже 75 Х 109 /л, а также у доноров с изменениями в показателях противосвертывающей системы или другими дефектами гемостаза.
ТеваГрастим отменяют или снижают дозу, если уровень лейкоцитов превышает 70 Х 109 /л.
Доноры, получающие ТеваГрастим для мобилизации КПГПК, должны находиться под наблюдением врача до нормализации гематологических показателей.
Для доноров, подвергающихся мобилизации КПГПК, рекомендуется длительное наблюдение на предмет выявления отдаленных побочных реакций, среди которых не исключается малигнизация клонов клеток.
Специальные меры предосторожности у реципиентов аллогенных КПГПК, мобилизованных с помощью ТеваГрастима
Существующие в настоящее время данные показывают, что иммунологическое взаимодействие между пересаженными аллогенными КПГПК и реципиентом может иметь более высокий риск острой или хронической реакции «трансплантат против хозяина», чем при пересадке костного мозга.
Больные с ТХН Трансформация в лейкоз или миелодиспластический синдром
Особую осторожность следует проявлять при диагностике тяжелых хронических нейтропений, чтобы дифференцировать их от других расстройств гемопоэза, таких, как апластическая анемия, миелодисплазия и миелолейкоз. До начала лечения следует провести развернутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы и количества тромбоцитов, а также изучить морфологическую картину и кариотип костного мозга.
У некоторых (3%) больных с тяжелой врожденной нейтропенией (синдром Костмана), получавших ТеваГрастим, наблюдался миелодиспластический синдром (МДС) и лейкоз. МДС и лейкоз — естественные осложнения этого заболевания; их связь с лечением ТеваГрастимом неясна. Примерно у 12% больных с исходно нормальной цитогенетикой при повторном обследовании обнаруживались аномалии, в том числе моносомия 7. Если у больного с синдромом Костмана появляются цитогенетические нарушения, необходимо тщательно оценить преимущества и риск продолжения терапии ТеваГрастимом. При развитии МДС или лейкоза ТеваГрастим следует отменить. Пока еще не ясно, предрасполагает ли длительное лечение ТеваГрастимом больных с тяжелой врожденной нейтропенией (синдромом Костмана) к развитию цитогенетических аномалий, МДС и лейкоза. Больным с синдромом Костмана рекомендуется через регулярные промежутки времени (приблизительно каждые 12 мес.) проводить морфологические и цитогенетические исследования костного мозга.
Формула крови
Следует тщательно контролировать число тромбоцитов, особенно в течение первых нескольких недель лечения ТеваГрастимом. Если у больного появляется тромбоцитопения (число тромбоцитов стабильно ниже 100 Х 109/л), следует рассмотреть вопрос о временной отмене препарата или уменьшении дозы. Наблюдаются также и другие изменения формулы крови, требующие ее тщательного контроля, в том числе анемия и преходящее увеличение количества миелоидных клеток-предшественников.
Прочее
Требуется исключить другие причины преходящей нейтропении, такие как вирусные инфекции. Увеличение селезенки является прямым следствием лечения ТеваГрастимом. Обычно селезенка резко увеличивается в начале, затем в процессе лечения ее размер стабилизируется. При уменьшении дозы увеличение селезенки замедляется или останавливается. Однако у некоторых больных может потребоваться спленэктомия. Размеры селезенки нужно контролировать регулярно. Для обнаружения чрезмерного увеличения объема селезенки достаточно произвести пальпацию живота.
У небольшого числа больных наблюдались гематурия и протеинурия. Для контроля за ними следует регулярно делать анализ мочи.
Безопасность и эффективность применения препарата у больных с аутоиммунной нейтропенией не установлены.
Меры предосторожности у ВИЧ-инфицированных больных
Формула крови
В первые несколько недель лечения ТеваГрастимом следует контролировать абсолютное число нейтрофилов (АЧН). У некоторых больных может наблюдаться очень быстрое повышение АЧН после начальных доз ТеваГрастима. Поэтому первые 2-3 дня рекомендуется проводить подсчет АЧН ежедневно. В последующие 2 недели подсчет АЧН проводят два раза в неделю, затем один раз в неделю на протяжении всего курса поддерживающей терапии. Так как при интермиттирующем введении дозы 30 МЕ (300 мкг) в сутки значение АЧН может значительно варьировать на протяжении периода между инъекциями, для более точной оценки рекомендуется брать кровь для подсчета АЧН непосредственно перед инъекцией ТеваГрастима.
Риск, связанный с повышенными дозами миелосуппрессивных препаратов
Лечение ТеваГрастимом не исключает и не предотвращает тромбоцитопению и анемию, обусловленные действием миелосупрессивных препаратов. При получении высоких доз или большого количества препаратов в соответствии со стандартными схемами в комбинации с ТеваГрастимом, больной может подвергаться большему риску тромбоцитопении и анемии. Рекомендуется регулярно контролировать клеточный состав крови.
Миелосуппрессия, обусловленная инфекционными заболеваниями и злокачественными опухолями
Нейтропения может развиться вследствие инфильтрации костного мозга при оппортунистических инфекциях, например, вызванной Mycobacterium avium или злокачественных новообразованиях, например, лимфоме. Такие пациенты, кроме терапии ТеваГрастимом, для лечения нейтропении нуждаются в проведении соответствующего специфического лечения.
Другие предупреждения и меры предосторожности
При появлении боли в левом верхнем квадранте живота следует исключить увеличение или разрыв селезенки посредством клинического или ультразвукового исследования.
С осторожностью назначают ТеваГрастим больным серповидноклеточной анемией. Во время лечения ТеваГрастимом следует регулярно контролировать формулу крови и учитывать возможность развития тромбоэмболических осложнений, увеличения селезенки и кризиса основного заболевания.
Больным с сопутствующими костной патологией и остеопорозом, получающим непрерывное лечение ТеваГрастимом более 6 месяцев, необходим контроль за плотностью костного вещества.
Эффективность ТеваГрастима при существенном снижении количества клеток-предшественников миелоидного ростка гемопоэза не изучена. ТеваГрастим увеличивает число нейтрофилов путем воздействия, прежде всего, непосредственно на клетки-предшественники нейтрофилов. Поэтому у больных со сниженным содержанием клеток-предшественников (например, подвергшихся интенсивной лучевой терапии или химиотерапии) степень повышения числа нейтрофилов может быть ниже.
Влияние ТеваГрастима на реакцию “трансплантат против хозяина” (РТПХ) не установлено.
ТеваГрастим содержит сорбитол в качестве эксципиента в концентрации 50 мг/мл. С осторожностью назначают ТеваГрастим при непереносимости фруктозы.
Появление патологических симптомов со стороны легких, таких как кашель, одышка, повышение температуры в сочетании с рентгенологическими признаками инфильтрации и ухудшения функции легких могут быть проявлением острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В таких случаях надо отменить ТеваГрастим и назначить соответствующее лечение.
При интерпретации результатов визуализирующих методов исследования необходимо учитывать повышение активности костного мозга при лечении ТеваГрастимом.
Применение у детей
Эффективность и безопасность ТеваГрастима у детей, начиная с 6-недельного возраста, такая же, как и у взрослых получающих цитотоксическую химиотерапию. Эффективность и безопасность ТеваГрастима у новорожденных с тяжелой хронической нейтропенией не установлена. Длительное лечение ТеваГрастимом показано детям с тяжелой врожденной, периодической или идиопатической нейтропенией при АЧН менее 0,5 Х 109 /л и тяжелыми инфекционными заболеваниями для повышения АЧН и снижения частоты и продолжительности связанных с ними осложнений.
Применение у пожилых
Эффективность и безопасность ТеваГрастима у здоровых доноров старше 60 лет не установлена.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять автомобилем и потенциально опасными механизмами
ТеваГрастим имеет небольшое влияние на способность управлять автомобилем и потенциально опасными механизмами. Учитывая побочные действия препарата не следует выполнять действия связанные с повышенной концентрацией внимания (управлять транспортным средством и использовать различные механизмы).
Передозировка
Действие ТеваГрастима при передозировке не установлено
После отмены препарата число циркулирующих нейтрофилов обычно сначала снижается на 50% в течение 1 — 2 дней и затем возвращается к норме через 1 — 7 дней.
Форма выпуска и упаковка
По 0.5 мл или 0.8 мл раствора для подкожного или внутривенного введения помещают в стеклянный шприц одноразового использования с иглой из нержавеющей стали.
По 1 шприцу с иглой помещают в пластиковый контейнер.
По 1 контейнеру, вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре от 2оС до 8оС.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
2,5 года
Разведенный раствор ТеваГрастима можно хранить в холодильнике при температуре от 2° до 8°C не более 24 часов.
Не применять по истечении срока хранения.
Условия отпуска из аптек
По рецепту
Производитель
«ТЕВА Фармацевтические Предприятия Лтд», Израиль
Владелец регистрационного удостоверения
ТЕВА Фармацевтические Предприятия Лтд, Израиль
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара):
Представительство компании
«ТЕВА Фармацевтические Предприятия Лтд» в РК
050000 Республика Казахстан
г.Алматы, проспект Аль-Фараби 13,
Бинесс центр Нурлы Тау 1в оф.302, 305
Телефон, факс (727) 311-10-66; 311-10-68
E-mail Teva@teva.co.il
| 773611761477976935_ru.doc | 135.5 кб |
| 731767091477978089_kz.doc | 166.5 кб |
Отправить прикрепленные файлы на почту
Национальный центр экспертизы лекарственных средств, изделий медицинского назначения и медицинской техники
Гистан-Н (крем для наружного применения, 0.1%), инструкция по медицинскому применению РУ № ЛСР-008698/10
Дата последнего изменения: 25.08.2010
Особые отметки:
Содержание
- Действующее вещество
- ATX
- Фармакологическая группа
- Лекарственная форма
- Состав
- Описание лекарственной формы
- Фармакодинамика
- Фармакологические свойства
- Фармако-терапевтическая группа
- Показания
- Противопоказания
- Применение при беременности и кормлении грудью
- Способ применения и дозы
- Побочные действия
- Взаимодействие
- Передозировка
- Особые указания
- Форма выпуска
- Условия отпуска из аптек
- Условия хранения
- Срок годности
- Отзывы
Действующее вещество
ATX
Фармакологическая группа
Лекарственная форма
Крем для
наружного применения
Состав
В 1 г крема
содержится:
Активное
вещество:
Мометазона
фуроат — 0,001 г
Вспомогательные
вещества:
Парафин жидкий,
парафин мягкий белый, пропиленгликоль, воск эмульсионный, натрия цитрат, хлорокрезол,
цетомакрогол, вода.
Описание лекарственной формы
Фармакодинамика
Абсорбция крема
Гистан-Н низкая. Через 8 часов после нанесения на поврежденную кожу (без
окклюзионной повязки) в системном кровотоке обнаруживается около 0,4% дозы. При
воспалении и повреждении кожи абсорбция увеличивается.
Фармакологические свойства
Мометазон —
синтетический глюкокортикостероид (ГКС). Оказывает противовоспалительное,
противозудное и антиэкссудативное действие.
ГКС индуцирует
выделение белков, ингибирующих фосфолипазу А2 и известных под общим
названием липокортины, которые контролируют биосинтез таких медиаторов
воспаления, как простагландины и лейкотриены, путем торможения высвобождения их
общего предшественника, арахидоновой кислоты.
Предупреждает
краевое скопление нейтрофилов, что уменьшает воспалительный экссудат и
продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, приводит к уменьшению
процессов инфильтрации и грануляции. Уменьшает воспаление за счет снижения
образования субстанции хемотаксиса (влияние на «поздние» реакции аллергии),
тормозит развитие «немедленной» аллергической реакции (обусловлено торможением
продукции метаболитов арахидоновой кислоты и снижением высвобождения из тучных
клеток медиаторов воспаления).
При ежедневной
аппликации крема детям старше 2 лет с аллергическими дерматитами,
терапевтический эффект проявляется за 3 недели.
Фармако-терапевтическая группа
Глюкокортикостероид
для местного применения.
Показания
Воспаление и зуд
кожи при дерматозах (в том числе псориазе, топическом дерматите, себорейном
дерматите), при которых показана терапия ГКС.
Противопоказания
—
Повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата
или к другим ГКС.
—
Розовые угри, периоральный дерматит.
—
Бактериальная, вирусная (Herpes simplex, ветряная оспа, Herpes
zoster) или грибковая инфекция кожи.
—
Туберкулез, сифилис.
—
Поствакцинальные реакции.
—
Беременность (лечение обширных участков кожи, длительное
лечение).
—
Период лактации (применение в больших дозах или/и в течение
длительного времени).
—
Детский возраст до 2-х лет.
С осторожностью
Нанесение на
кожу лица и интертригинозную поверхность кожи, применение окклюзионной повязок,
а также лечение больших участков кожи и/или длительное лечение (особенно у
детей).
Применение при беременности и кормлении грудью
Безопасность
применения мометазона фуроата во время беременности и в период лактации не
изучена.
ГКС проникает
через плацентарный барьер. Следует избегать длительного лечения и применения
больших доз во время беременности в связи с угрозой негативного действия на
развитие плода.
ГСК выделяются с
грудным молоком. В случае, когда предполагается применение ГСК в больших дозах
и/или в течение длительного времени, следует прекратить грудное вскармливание.
Способ применения и дозы
Наружно.
Тонкий слой
препарата наносят на пораженные участки кожи один раз в день.
Продолжительность
лечения: 7–28 дней, определяется эффективностью терапии, а также переносимостью
препарата пациентом, наличием и выраженностью побочных эффектов.
Побочные действия
Местные реакции: жжение, зуд,
парестезии, фолликулит, угревая сыпь, атрофия кожи, гипертрихоз,
гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит,
мацерация кожи, присоединение вторичной инфекции, стрии, потница.
Вероятность
возникновения перечисленных нежелательных явлений увеличивается при применении
окклюзионных повязок.
Системное
действие:
при применении наружных форм ГСК в течение длительного времени и/или для
лечения больших участков кожи (общая площадь нанесения больше площади ладони
пациента), или с использованием окклюзионных повязок, особенно у детей и
подростков, могут возникнуть побочные эффекты, характерные для ГСК системного
действия, включая надпочечниковую недостаточность и синдром Иценко-Кушинга.
Взаимодействие
Передозировка
Симптомы: угнетение
функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (в т.ч. вторичная
надпочечниковая недостаточность).
Лечение:
симптоматическое. При необходимости — коррекция электролитного дисбаланса, отмена
препарата (при длительной терапии — постепенная отмена).
Особые указания
При отсутствии
эффекта в течение 2 недель терапии препаратом следует уточнить диагноз.
При нанесении на
большие участки кожи в течение длительного времени, особенно при применении
окклюзионных повязок, возможно развитие системного действия ГКС.
Учитывая это,
необходимо контролировать функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы.
Следует избегать
попадания препарата в глаза.
Пропиленгликоль,
входящий в состав, может вызвать раздражение в месте нанесения. В таких
случаях следует прекратить применение препарата и назначить соответствующее
лечение.
Следует
учитывать, что ГКС способны изменять проявление некоторых заболеваний кожи, что
может затруднить постановку диагноза. Кроме того, применение ГКС может быть
причиной задержки заживления ран.
При длительной
терапии ГКС внезапное прекращение терапии может привести к развитию синдрома
рикошета, проявляющегося в форме дерматита с интенсивным покраснением кожи и
ощущением жжения. Поэтому после длительного курса лечения отмену препарата
следует проводить постепенно, например, переходя на интермиттирующую схему
лечения перед тем, как его полностью прекратить.
Применение в
педиатрии
В связи с тем,
что у детей величина соотношения площади поверхности и массы тела больше, чем у
взрослых, дети подвержены большему риску подавления функции
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и развития синдрома
Иценко-Кушинга при применении любых ГКС местного действия. Длительное лечение детей
ГКС может привести к нарушению их роста и развития. Применение препарата у
детей в течение более 3 недель не изучались.
Дети должны
получать минимальную дозу препарата, достаточную для достижения эффекта.
Форма выпуска
Крем для
наружного применения 0,1%
По 5 г или 15 г
препарата в алюминиевую тубу.
По 1 тубе в
картонную пачку вместе с инструкцией по применению.
Условия отпуска из аптек
Условия хранения
При температуре
не выше 25 °С.
Не замораживать.
Хранить в
недоступном для детей месте.
Срок годности
3 года.
Не использовать
по истечении срока годности.
Отзывы
или
Описание
Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические с фаской, с
риской на одной стороне и маркировкой «R» или без нее – на другой.
Состав
1 таблетка содержит:
активное вещество:
Грамицидин С в пересчете на активное вещество – 0,0015 г
вспомогательные вещества:
Кальция стеарат – 0,0060 г
Лактоза (сахар молочный)– 0,44169 г
Сахароза (сахар) – 0,1482 г
Ароматизатор пищевой– 0,00198 г
Натрия сахаринат (сахарин растворимый)– 0,00063 г
Фармакодинамика
Противомикробный препарат для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний горла и полости рта.
Механизм действия грамицидина С связан с повышением проницаемости цитоплазматической мембраны
микробной клетки, что нарушает ее устойчивость и вызывает гибель клетки. Препарат уменьшает воспаление,
смягчает неприятные ощущения в горле, облегчает глотание.
Фармакокинетика
В связи с низкой системной абсорбцией данные о фармакокинетике препарата отсутствуют. Препарат
обладает местным действием и практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте, что обуславливает
практически полное отсутствие системных эффектов.
С осторожностью
Беременность; детский возраст от 4 до 12 лет.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
При необходимости применения препарата в период беременности следует проконсультироваться с врачом с
целью оценки соотношения пользы для матери и потенциального риска для плода. На время лечения
следует прекратить грудное вскармливание.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
Не изучалось.
Форма выпуска
Таблетки защечные 1,5 мг.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой
печатной лакированной или бумаги упаковочной.
По 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Условия хранения и срок годности
В пачке, в сухом месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности 3 года.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.